刘志国教授

内镜主机X1系统提出了多个新型的增强模式，包括用于发现病变的白光增强模式TXI模式（图1）、用于内镜下治疗时血管显示增强的RDI模式。其中TXI与LCI模式可以看成新一代的白光增强模式，其原理在于提取图像的结构信息并加以增强，并可以选择对黏膜的色调进行调整，以达到在白光下可以更好地区分病变的目的。TXI及LCI出现的背景在于尽管既往窄谱成像技术可以很好地显示胃早癌的微血管及微结构变化，但整体图像偏暗，对病变的发现可能没有帮助。这些白光增强模式可以在提高画面的明亮度的同时，增强病变的可识别性，在病变发现上具有价值。

值得注意的是，两者具有一定差异，TXI模式更强调结构的改变，因而不仅在非放大状态下可以有助于发现病变，而且可以用于放大状态下的评估。TXI具有两种模式，可以分别使用或不使用色调增强，笔者更倾向于使用非色调增强的模式，可能更有助于在自然的色调下发现病变（图1），下图显示的是ESD切除术后瘢痕在TXI下的可见性。

图1  内镜下白光增强模式，左图为普通白光，右图为TXI模式

胃早癌检出的金标准是内镜检查，但决定哪些患者需要进行内镜检查则取决于患者的风险因素。目前已知最为重要的仍是幽门螺杆菌（Hp）感染。《胃肠病学》（Gastroenterology）杂志的一项研究分析了美国71万例社区病例的结果，结果提示，Hp感染是造成非贲门胃癌的重要原因，HR为6.07（4.20~8.76），清除Hp后可以显著降低胃癌的发生，HR为2.68（1.86~3.86），较Hp阴性者仍有胃癌发生的增高。对于根除Hp不足8年者，其胃癌发生率与未根治者无区别，HR为0.95（0.47~1.92），根除超过8年者其发生率会显著下降，HR为0.37（0.14~0.97）。

Wang等对京都胃癌共识进行了定量评分，提示内镜下表现超过3分者可考虑诊断Hp感染，但其可能存在逻辑上的缺陷，其中O型萎缩、黏膜结节样改变及弥漫性发红的赋分都为3分，但本身O型萎缩并非Hp现症感染的标准，因此此评分可能并无法区分现症与既往Hp感染。

Hatta等对同时性胃癌的风险因素进行了分析，提出吸烟及萎缩性胃炎是同时性胃早癌的独立风险因素，特别在亚组分析中发现吸烟量具有不同的影响，每年≥40包者具有明显的胃早癌发生率增高，而戒烟者发病率显著下降，提示应从患者教育角度应告知患者戒烟的益处。

在胃早癌前驱病变的研究中，病理研究提示对活检黏膜标本的萎缩程度分级并不能显示出不同病理分级癌变率的差异，因此提示发现胃早癌还是应该主要依据于内镜下的诊断，而不能依赖于内镜随机活检的发现。

在肠化的研究上，Gastroenterology杂志发表的一篇综述提出，肠化并非转分化的过程（Trans-differentiation），而属于转定向的过程（Trans-commitment），即有胃黏膜腺颈部前体细胞的分化方向发生转变的过程，其核心变化的分子是CDX-2，完全型肠化与不完全型肠化在炎症过程中可以动态转化，再进一步产生癌变。这提示我们，在内镜下萎缩性胃炎的背景下，肠化黏膜可能更提示胃癌风险。由于内镜下肠化的诊断相对容易，因而更应关注肠化背景上的可能病变。

另外在前驱病变中，日本在2023年发布了新的自身免疫性胃炎（AIG）诊断标准，强调了内镜诊断标准在确诊AIG中的价值。与Hp感染后萎缩发生以胃窦为主不同，经典内镜表现是以胃底体为主的萎缩，称为逆萎缩，出现典型内镜表现和（或）活检病理诊断，经壁细胞和（或）内因子抗体证实即可诊断AIG。

病理上将AIG分为三期：早期、鼎盛期和终末期，后两期为经典意义的AIG，可以看到显著的ECL细胞增生，早期缺乏这样的表现，而以壁细胞的肿胀、假性肥大为表现，可以出现主细胞层的变薄，与小凹上皮层的比值降低，由正常黏膜的1:2-4变为1:1-2。早期AIG的特征性表现是胃黏膜呈现弥漫发红水肿的颗粒样改变。

值得注意的是，既往仅有31%的AIG病例是通过内镜下的典型表现所发现，另有16%的患者由于巨细胞贫血，15%患者由于重复清除Hp失败而发现。提示我们应关注AIG的早期发现，这可能有助于正确评估患者发生胃早癌的风险。

异时性胃早癌由于内镜诊断困难，造成漏诊显著。经回顾性分析发现造成漏诊的最主要问题是对于病变的认识不足，可达69%。其次的原因是暴露不当，没有显示病变造成漏诊。

Rei等建立了一个由胃体肠化（3分）、Hp现症感染（2分）、家族史、年龄、性别、胃早癌病史（各1分）组成的FAMISH评分，得分超过2分者在5年的随访中可有近20%的病例出现异时性癌，提示对这一部分病人应该缩短随访间隔，提高筛查质量。Na等人使用OLGIM评分进行异时性癌的监测，也得出类似的结论，随着肠化评分的增高，异时性癌的发生率逐渐增高。

胃早癌中约94%与Hp感染相关，Hp阴性胃癌仅占6%，包括胃底腺型胃癌、印戒细胞癌和特发性肠型异型增生（Instestinal-type gastric dysplasia, IGD）。

单纯印戒细胞癌在早期呈现在黏膜固有层中的缓慢浸润增殖，是很好的内镜下切除候选病例，但对于混合有低分化的病变则应警惕其早期转移的可能性。

遗传性弥漫性胃癌中的典型特征是CDH1和CTNNA1的突变，有研究称CDH1突变出现于29%~56%的散发性印戒细胞癌，Hp感染后的慢性炎症可能促进了E-cadherin的丢失，因此Hp与CDH1两个独立因素的叠加是否会造成其生物学行为的异同仍有待于进一步研究与确认，但可能是重要的因素。

IGD常出现在Hp阴性背景的胃窦黏膜，其发生原因不清，可能与胆汁反流造成的肠化存在一定的相关性。其病理为分化良好的肿瘤，因而内镜诊断较为困难，必要时依赖于活检。

刘志国 教授

西京医院消化内科副教授、副主任医师、硕士生导师

擅长消化道肿瘤及癌前病变的内镜治疗。

2014年入选DDW内镜世界杯。曾在Gastro 2013、全国早癌会、全国内镜会等大会进行内镜操作演示，在DDW、UEGW受邀大会报告。

中华医学会消化内镜分会委员兼食道疾病协作组副组长

陕西医师协会消化内镜医师分会副会长、消化医师分会总干事

陕西抗癌协会肿瘤内镜专委会副主委

赵典 教授

西京医院消化内科医师

主要从事消化道肿瘤发病机制的基础研究及临床研究。