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血流动力学监测和治疗是重症医学领域重要的工作内容之一，通过不同血流动力学指标指导治疗，恢复组织、脏器氧输送和氧供需平衡，是血流动力学治疗的最终目标。血流动力学监测指标种类较多，临床医师应当结合流量、压力、代谢等指标，对不同类型的休克进行鉴别诊断和血流动力学治疗。
脓毒症、感染性休克是重症监护病房（ICU）患者最常见的疾病之一，临床上可应用多种指标指导感染性休克的治疗。在本文中，何征宇教授主要介绍动静脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO2）在感染性休克目标导向治疗中的应用价值。
脓毒症、感染性休克新定义
2016年，JAMA刊文更新了脓毒症与感染性休克的第三版定义。脓毒症是指机体针对感染产生失控的宿主反应，从而导致危及生命的器官功能障碍；感染性休克是指在进行充分液体复苏之后，在血容量充足的情况下，仍然需要血管活性药物来维持平均动脉压≥65 mmHg以上和血清乳酸水平≥2 mmol/L。两者的核心是组织代谢异常导致的器官功能障碍。因此，脓毒症和感染性休克的治疗应当优化流量指标、压力指标、代谢指标，最终达成机体理想的氧供和氧需的平衡状态。
2016年拯救脓毒症运动（SSC）脓毒症和感染性休克指南指出，感染性休克的复苏目标是通过对流量、压力、代谢［例如心输出量（CO）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、中心静脉血氧饱和度（ScVO2）、血乳酸］等指标的优化，实现理想的氧输送，达到氧供需平衡，从而实现恢复组织器官理想代谢和功能状态的治疗目标。
近年来，随着对氧供需平衡研究的逐渐深入，ScVO2被用于指导感染性休克的目标导向治疗。部分研究表明，ScVO2是反映组织氧供需平衡状态的代谢指标。在感染性休克早期目标导向治疗（EGDT）方案中，ScVO2＞70%曾经作为EGDT的复苏目标之一，指导临床医师应用各种干预手段，促使患者的组织脏器达到理想的氧供需平衡状态。但是在临床实践过程中发现，部分患者即使复苏后ScVO2达到70%的目标，仍存在低血压、低心排、高乳酸、高SOFA评分等情况，说明以ScVO2作为感染性休克的复苏目标尚具有局限性。同时，研究发现该类患者的Pv-aCO2仍然≥6 mmHg，提示Pv-aCO2可能是感染性休克复苏的新的目标。那么，Pv-aCO2的内涵及所代表的病理生理意义是什么？Pv-aCO2在感染性休克的治疗过程中的临床指导价值是什么？这正是本文重点探讨的问题。
Pv-aCO2的定义
Pv-aCO2是指中心静脉血CO2分压与动脉血CO2分压的差值，又称为PCO2-gap或△PCO2，Pv-aCO2是反映组织灌注和流量的指标，与CO和组织微循环血流量密切相关。
Pv-aCO2与Pcv-aCO2
在临床工作中，由于中心静脉-动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）通过中心静脉导管和动脉导管采样血标本计算获得，因此Pcv-aCO2与Pv-aCO2具有良好的一致性。
PCO2与CCO2
动脉或静脉血二氧化碳分压（PCO2）与CO2含量（CCO2）在PCO2的生理范围内保持类似线性的关系。
Pv-aCO2与VCO2
CO2为组织有氧或无氧代谢产物，CO2经静脉血回流入肺排出。依据公式可知：二氧化碳产量（VCO2）=CO×（CvCO2－CaCO2），CvCO2－CaCO2即静-动脉血二氧化碳含量差；Pv-aCO2=k×VCO2/CO，即Pv-aCO2与CO2产量成正比。
Pv-aCO2与CO
依据上述公式，Pv-aCO2与CO成反比关系，在无组织缺氧的情况下，正常的Pv-aCO2提示CO正常或升高，升高的Pv-aCO2（＞6mmHg）提示CO降低。
组织缺氧与VCO
依据公式可知：△PCO2=Pv-aCO2=k×VCO2/CO，组织缺氧时有氧代谢过程受到抑制，其产生的CO2显著减少，而无氧代谢过程产生的CO2小幅增加，总体表现为CO2总产量降低。
Pv-aCO2与组织缺氧、组织缺血
Pv-aCO2是反映组织缺氧还是组织缺血的指标？在一篇题为“Vencarterial CO2 difference during regional ischemic or hypoxic hypoxia”的研究中，作者运用体外膜肺氧合（ECMO）动物缺血/缺氧模型，通过减少血流量［血流量从60 ml/（kg·min）→10 ml/（kg·min）］或减少动脉血氧含量［动脉血氧分压（PaO2）从100 mmHg→15 mmHg］，模拟缺血或缺氧两种极端状态下机体的病理生理改变。研究发现血流量减少是Pv-aCO2增加的主要决定因素，Pv-aCO2正常并不排除组织缺氧的存在。由此作者得出结论：Pv-aCO2是流量指标，Pv-aCO2异常反应组织血流储备不足，不提示组织是否缺氧。在感染性休克复苏治疗中，Pv-aCO2是反映组织灌注情况的流量指标。
一项于2019年发表在J Thorac Dis的研究告诉我们，组织缺氧时Pv-aCO2取决于CO的变化，CO增加，循环血量增加，组织代谢产生的CO2被带到肺泡后排出。在组织缺氧的情况下，Pv-aCO2可能正常（＜6 mmHg），此时提高CO不是首选的治疗措施；Pv-aCO2升高（＞6 mmHg）时，提示缺乏足够的循环血量将组织代谢产生的CO2排出，提示此时提高CO有助于增加组织血流灌注而有助于提高氧输送，促进脏器功能的恢复。
Pv-aCO2与微循环复苏
微循环复苏概念
在感染性休克复苏治疗早期，即使患者的大循环血流量正常，也无法说明微循环正常，这里就需要提到微循环复苏的概念。微循环复苏的目的是恢复细胞周围的血流量和氧输送，一般复苏治疗遵循先复苏全身流量，再复苏局部流量的原则。依据上述理念，我们应当在复苏救治中越来越重视微循环复苏，整体流量和局部流量可以借助血流动力学、超声技术监测，那么如何监测微循环？如何获得简便可行的微循环监测指标？（图1）
图1 复苏救治的整体和局部流量监测
Pv-aCO2与组织微循环
Pv-aCO2是一个反映组织是否有充足血流量将CO2清除的一个灵敏指标（属于流量指标），而不是反映组织是否缺氧的指标。Pv-aCO2可以反映微循环血流的充分性（属于灌注指标）。Pv-aCO2升高提示组织缺氧后CO不足、毛细血管再灌注以及微循环的血流量不充分，从而不足以将产生的CO2清除带走。研究者将75例感染性休克患者纳入一项于2016年发表在Intensive Care Med的前瞻性研究中，并且评估了复苏治疗各个时间段的血气分析结果和血流动力学指标后得出结论，Pv-aCO2是反映组织微循环灌注状态的良好指标。基于上述循证医学证据，欧洲重症医学会（ESICM）提出可以将Pv-aCO2用于鉴别休克类型、判断CO水平以及指导不同类型休克的治疗。
临床应用：
Pv-aCO2指导休克类型的鉴别诊断
我们需要了解几个常用的休克类型鉴别诊断指标背后的含义：乳酸（Lactate）代表组织代谢的最终状态，反映机体氧供需平衡变化对组织代谢影响的最终效应；ScVO2代表氧供需平衡状态，受机体氧输送状态和氧耗状态以及组织的氧摄取率等多种因素影响；Pv-aCO2代表组织血流灌注状态，其受CO、微循环血管通畅程度及灌注流量的影响，结合各部分指标我们就可以快速判断不同休克的类型（表）。
表 休克鉴别诊断
临床应用：
Pv-aCO2指导复苏流程
图2是Pv-aCO2用于指导复苏救治的流程，供临床医师参考。
图2 Pv-aCO2指导复苏流程
（引自Journal of Thoracic Disease,Vol 11, Suppl 11, July 2019）
小结
Pv-aCO2既是定性又是定量指标，Pv-aCO2是评估流量的敏感指标，反映血流储备是否下降，即CO是否足够；Pv-aCO2与组织缺氧有一定关系，但与组织血流更相关，Pv-aCO2是反映组织低灌注，而非组织缺氧的指标；在工作中，临床医师可将Pv-aCO2整合到休克复苏流程，综合多种参数形成最佳的复苏目标，联合Pv-aCO2进行感染性休克的目标导向治疗。
作者：上海交通大学医学院附属仁济医院何征宇 教授
本文转载自vision麻醉眼界
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