血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O₂]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。

急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D-二聚体的水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D-二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。低度可疑的急性PE患者，高敏或中敏方法检测D-二聚体水平正常可除外PE。中度可疑的急性PE患者，D-二聚体阴性仍需要进一步检查。高度可疑急性PE的患者不主张进行D-二聚体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺动脉造影等进行评价。

急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型， SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。 

在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%～100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。

在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。低危患者如果CT结果正常，即可排除PE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段PE。如CT显示段或段以上血栓，能确诊PE，但对可疑亚段或以远血栓，则需要进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。

CT静脉造影被认为是诊断疑似PE患者DVT的简易方法，因为可与CT肺动脉造影同时完成，仅需要注射一次造影剂。 联合CT静脉和肺动脉造影使PE诊断的敏感性由83%增加至90%。

典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。

在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者。

是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。PE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。对于疑诊ACS直接送往导管室的血流动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。

PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。

PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE诊疗指南，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。

常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得，适合在基层医院普及。最近，Wells和Geneva法则都进行了简化，更增加了临床实用性，其有效性也得到了证实（表2、表3）。

对急性PE的严重程度进行初始危险分层（图1）以评估PE的早期死亡风险（包括住院死亡率或30天死亡率）。初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或者持续低血压即为高危PE，休克或者持续低血压是指收缩压<90 mmHg，或收缩压下降≥ 40 mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则为非高危PE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。

PE=肺栓塞

a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90 mmHg，或收缩压下降≥ 40 mmHg并持续15分钟以上

b.基于住院或30天死亡率

图1 急性PE初始危险分层

图2 可疑高危PE患者诊断流程图

图3 可疑非高危PE患者诊断流程图

图4 基于危险度分层的急性PE治疗策略

急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心排血指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500 ml），有助于增加心排血量。

在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和（或）多巴胺对心排血指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心排血指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。

血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。吸入一氧化氮可能改善PE患者的血流动力学状态和气体交换。左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。

PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。低氧血症通常在吸氧后逆转。当给予机械通气时，需注意尽量减少其不良的血流动力学效应。机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血流动力学不稳定PE患者的右心衰。因此，呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6 ml/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<30 cm H₂O。

急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。

2.1 肠外抗凝剂

对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂（I，C）。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia，HIT)的风险也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率<30 ml/min），或重度肥胖者。低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考虑更换抗凝药物。

2.2 口服抗凝药

应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日给予（I，B）。50多年来，维生素K拮抗剂（vitamin K antagonist， VKA）一直是口服抗凝治疗的“金标准”，包括华法林、硝华法林、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最为常用。近年来，一些新型口服抗凝药开始应用于临床。

溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。欧美多项随机临床试验证实，溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率。国内一项大样本回顾性研究也证实，对急性PE患者用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组。

3.1 临床常用溶栓药物及用法

我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶（rt-PA）两种。

（1）尿激酶：UK 20000 IU/（kg·2 h）静脉滴注。

（2）rt-PA：50～100 mg持续静脉滴注2 h，体重< 65 kg的患者给药总剂量不应超过1.5 mg/kg。

3.2 禁忌证

绝对禁忌证：（1）出血性卒中；（2）6个月内缺血性卒中；（3）中枢神经系统损伤或肿瘤；（4）近3周内重大外伤、手术或者头部损伤；（5）1个月内消化道出血；（6）已知的出血高风险患者。

相对禁忌证：（1）6个月内短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）发作；（2）口服抗凝药应用；（3）妊娠，或分娩后1周；（4）不能压迫止血部位的血管穿刺；（5）近期曾行心肺复苏；（6）难于控制的高血压(收缩压 >180 mm Hg)；（7）严重肝功能不全；（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。

值得注意的是，对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌证应视为相对禁忌证。

3.3 溶栓时间窗

肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。PE溶栓治疗的目的主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此,在急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。溶栓治疗结束后，应每2～4 h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或<80 秒)时，开始规范的肝素治疗。常规使用普通肝素或低分子量肝素治疗。由于溶栓的出血风险，以及有时可能需要立即停用并逆转肝素的抗凝效应，推荐溶栓治疗后的数小时继续给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或者磺达肝癸钠。如患者在溶栓开始前已接受低分子量肝素或磺达肝癸钠，则普通肝素输注应推迟至最近一剂低分子量肝素注射后12小时（每天2次给药），或最近一剂低分子量肝素或磺达肝癸钠注射后24小时（每天1次给药）。

在血流动力学崩溃前，多学科迅速干预并实施个体化血栓清除术，可使围手术期的死亡率降低至6%或更低。术前溶栓增加了出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌证。系列结果表明，术后患者存活率、WHO功能分级和生活质量均获得提高。

介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。对于有溶栓绝对禁忌证的患者，介入方法包括：（1）猪尾导管或球囊导管进行血栓碎裂；（2）液压导管装置进行血栓流变溶解；（3）抽吸导管进行血栓抽吸；（4）血栓旋切。对于没有溶栓禁忌证的患者，可同时经导管溶栓或者机械捣栓基础上药物溶栓。

不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器（Ⅲ，A）。在有抗凝药物绝对禁忌证以及接受足够强度抗凝治疗后复发的PE患者，可以选择静脉滤器植入（Ⅱa，C）。观察性研究表明，静脉滤器植入可以减少PE急性期病死率，但增加VTE复发风险。尚无证据支持对近端静脉有漂浮血栓的患者常规植入静脉滤器。

筛选不良事件风险低的急性PE患者早期出院和行院外治疗。