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多巴胺 vs 多巴酚丁胺,傻傻分不清楚?

2021-02-17作者:医学论坛报秋宇资讯
其他心血管疾病非原创

多巴胺与多巴酚丁胺都是儿茶酚胺类正性肌力药物,都能激动β肾上腺素受体,那么两者究竟有什么区别呢?

首先我们要了解他们作用的受体:

  • α受体:位于血管壁的受体激活后可诱发血管收缩,位于脏的受体激活后可增加心脏收缩时间。

  • β₁受体:主要分布于心脏,具有强心作用,增加心肌收缩力,使心率增快。

  • β2受体:主要分布在外周,使外周血管扩张。

  • 多巴胺受体:广泛分布于肾、肠系膜、脑和冠脉血管床,激活后可引起血管扩张。




多巴胺(Intropin)



多巴胺具有兴奋心脏、舒缩血管、升高血压、改善微循环等作用,在心内科常用于休克患者抢救以及急性肾衰患者联合利尿,是临床最常用的药物之一。


在过敏性、感染性休克用于心梗、创伤、感染、肾衰、心衰引起的休克,常作为去甲肾上腺素的二线替代药物,在心源性休克治疗中,尤其适用于是心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者,常与去甲肾上腺素联用。


静脉给药,其作用存在剂量依赖性,根据给药剂量表现出不同的效应,因此临床应用时需要注意用量。

  • 小剂量多巴胺[0.5~2 μg/(kg·min)]以兴奋多巴胺受体为主,主要作用于肾、肠系膜、脑和冠脉血管床的多巴胺D1受体,多用于扩张肾血管,增加肾血流量和肾小球滤过率,从而达到利尿作用。

  • 中等剂量[5~10 μg/(kg·min)]以兴奋β1受体为主,发挥正性肌力作用,增强心肌收缩力,增加心排出量,此外,轻度激活α肾上腺素受体,具有一定收缩外周血管的作用,轻微升高平均动脉压。

  • 大剂量[10~20 μg/(kg·min)]主要兴奋α肾上腺素受体,主要作用为缩血管,使平均动脉升高,同时收缩肾血管,减少肾血流量及尿量。


使用注意:

  • 起始剂量:2 μg/(kg·min),应用时逐步加量至期望生理作用;

  • 常规剂量:2~20 μg/(kg·min);

  • 应用时注意血压、心电监护,注意观察尿量;

  • >2 μg/(kg·min) 时激动β1肾上腺素受体,可出现呼吸加快及心律失常,停药后消失,临床应用时需注意心电监护;

  • 升压过程中,如血压继续下降而调整剂量无效,应停用多巴胺改用更强的血管收缩药,注意突然停药可导致严重低血压,应逐渐减量至完全停药;

  • 尽量选择粗大静脉滴注或泵入,注意防止药物外溢导致组织坏死,如出现输注部位皮肤变色,变更注射部位,局部应用普鲁卡因或酚妥拉明;

  • 禁忌证:过敏、嗜铬细胞瘤、快速型心律失常:

  • 高血压、闭塞性血管病患者慎用;

  • 不可与碱性药物混用。




多巴酚丁胺(dobutrex)



需要说明的是,虽然多巴酚丁胺名字与多巴胺类似,但是它并非血管加压药,反而会引起血管扩张。主要于β1肾上腺素受体,具有正性肌力和正性频率作用,增强心肌收缩,增加每搏输出量及心排出量,降低全身血管阻力及肺毛细血管楔压,从而降低左室充盈压,改善外周灌注。


由于对β2及α受体作用极小,其总体效应是CO 增加,SVR 降低,伴或不伴血压小幅度下降。

不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。临床上主要利用其强心作用,常用于重度收缩性心衰、药物难治性心力衰竭和心源性休克。


使用注意:

  • 起始剂量 2 μg/(kg·min)

  • 常用剂量:1~20 μg/(kg·min)

  • 禁忌证:过敏、梗阻性肥厚型心肌病

  • 房颤、室性心律失常、心肌梗死、低血容量者慎用,应用前注意纠正低血容量。

  • 与多巴胺不同,多巴酚丁胺有导致低血压风险;也没有低剂量的选择性作用,改善左心功能优于多巴胺。

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来源:好医术心学院

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