该研究基于2014-2015年中国居民慢阻肺监测横断面调查，对3526名40岁及以上的非慢阻肺病居民进行了平均3.59年的随访；分析了7个潜在慢阻肺病前期指标——慢性支气管炎、保留比值的肺功能损伤（preserved ratio impaired spirometry，PRISm）、低呼气峰流速（peak expiratory flow，PEF）、小气道功能障碍（spirometric small airway dysfunction，sSAD）、低最大呼气中期流速（maximal mid-expiratory flow，MMEF）、低呼出50%用力肺活量时的瞬间呼气流速（forced expiratory flow 50% of pulmonary volume，FEF50）、低FEF75与慢阻肺病发生的关系，并采用LASSO-Cox回归构建预测模型。

本前瞻性队列中共有235名研究对象在随访期间发展为慢阻肺病患者[累积发病率6.66% （95% CI 5.84–7.49）]。PRISm、低PEF、sSAD、低MMEF、低FEF50和低FEF75者发生慢阻肺病的风险增加[校正后的风险比（aHR） 在1.57至2.93之间]。只有慢性支气管炎[HR 2.84 （95% CI 1.38-5.84） 和aHR2.94 （1.43-6.04）]及sSAD/低MMEF（HR 2.74 [2.07-3.61] 和aHR2.38 [1.65-3.43]）的效应独立于其他指标，且慢性支气管炎和sSAD共存或慢性支气管炎和低MMEF共存的效应最强（HR 5.79和4.76）。

PRISm、低PEF、低MMEF、低FEF50和低FEF75之间存在正相关关系。在敏感性分析中，当排除低MMEF、低FEF50或慢性支气管炎的个体时，PRISm不再与较高的慢阻肺病发生风险相关。当排除低MMEF或低FEF50的个体时，低PEF不再与较高的慢阻肺病发生风险相关。

本研究构建的预测模型因子包括年龄、性别、低MMEF、低FEF50和室内生物燃料暴露。该模型在内部验证和外部验证中均表现出良好的预测性能。内部验证中该模型的区分度即校正后C-index为0.77（0.72-0.81）。外部验证中受试者工作特征曲线下面积为0.73（0.63-0.83）。该模型在内部验证的校准图和外部验证的Hosmer-Lemeshow检验（P=0.9415）中均显示出良好的校准度。

在慢阻肺病出现前，肺损伤可能已经发生。既往关于特定临床指标发展为慢阻肺病的研究都只关注于某个单独的指标，且部分研究仅局限于特定人群，而中国人群也尚未被研究。这些指标在增加慢阻肺病发生风险方面的区别和优先级及其预测价值仍不清楚。目前尚缺乏依据潜在指标对升高慢阻肺病发生风险的影响而产生的更清晰、精细和具有临床可操作性的慢阻肺病前期的定义，以及包含这些潜在指标的慢阻肺病发病预测模型。

该研究在同一个中国队列人群中，不仅探讨了潜在慢阻肺病前期指标是否与慢阻肺病发生风险升高有关，还探讨了潜在指标所产生的效应是否相互独立。分析结果表明慢性支气管炎和sSAD/低MMEF的效应独立于其他指标，且慢性支气管炎和sSAD共存或慢性支气管炎和低MMEF共存的效应最强。该研究在中国人群中对多个潜在慢阻肺病前期指标的效应进行了报道和比较。

该研究更进一步表明了PRISm、低PEF、低MMEF、低FEF50和低FEF75之间的正相关关系，并通过敏感性分析揭示了PRISm和低PEF升高慢阻肺病发生风险的效应依赖于其他潜在指标。这为探究潜在慢阻肺病前期指标之间的关系及其各自发展为慢阻肺病的病理生理学机制是否相关提供了线索。

该研究对潜在慢阻肺病前期指标和慢阻肺病危险因素进行筛选后构建了慢阻肺病发病预测模型，并对该模型进行了内部和外部验证，均显示出了良好的预测性能。该研究还基于构建的预测模型绘制了列线图，以预测个体5年慢阻肺病发病概率。这为利用潜在慢阻肺病前期指标和危险因素进行慢阻肺病发病预测提供了多维度综合工具。