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糖尿病易感肺炎的机制及高危因素|进阶技能

2022-08-18作者：论坛报木易资讯

感染非原创

糖尿病易感肺炎的机制包括：

（1）高糖微环境可使宿主肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）表面伪足减少，膜表面受体及黏附分子表达异常，使AM对病原微生物识别及黏附能力降低，胞内溶菌酶合成减少致杀菌能力下降；此外，AM产生的促炎因子减少且抑炎因子增加，抗原递呈作用下降，最终导致肺局部防御功能缺陷。

（2）糖尿病晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGE）显著增加，AGE导致胶原蛋白降解减少，在肺泡外聚集，从而引起患者肺顺应性降低；AGE与特异性的AGE受体结合导致各种炎性因子（如白细胞介素‐1和肿瘤坏死因子‐α等）的分泌和释放增加，引起血管内皮损伤，从而导致肺血管通透性增加，肺结构和功能的改变使肺通气及弥散功能均受影响，导致病原微生物在肺内易于聚集。

（3）糖尿病患者呼吸道黏液纤毛清除功能减弱，自主神经病变可导致副交感神经调节支气管活动能力降低并引起支气管痉挛，使呼吸道分泌物潴留和病原微生物在局部寄植。

（4）因胃动力不足、胃食管反流等误吸风险增加。

糖尿病合并肺炎的易感因素：

高血糖是引起糖尿病患者发生肺炎的重要因素，长期血糖控制不佳及糖尿病病程≥10年的患者发生肺炎风险明显增加，男性较女性更易出现肺炎；入院后人血白蛋白≤40 g/L增加糖尿病患者HAP发生的风险。

此外，糖尿病患者合并神经系统疾病导致反复误吸及合并其他疾病（如慢性呼吸系统疾病、慢性肾功能不全、营养不良、充血性心力衰竭等）都可以增加肺炎风险，医疗干预措施如肾脏透析增加感染MRSA肺炎的风险。

影响糖尿病合并肺炎预后的危险因素：在合并Ⅱ型糖尿病的肺炎住院患者中入院血糖增高或过低都会增加肺炎病死率，糖尿病合并CAP的患者入院血糖间隙（即感染后血糖较平均血糖升高的幅度）与不良预后呈明显相关；入院时高糖化血红蛋白（hemoglobin A1C，HbA1C）水平（>8%）与肺炎严重性相关，预示着高病死率。高龄（≥65岁）是糖尿病合并肺炎患者死亡的独立危险因素，65岁以上糖尿病患者年龄每增加1岁肺炎的死亡风险增加16%，在医院获得性MRSA肺炎患者中年龄每增长10岁死亡风险增加1.4倍；CURB‐65评分≥3分是糖尿病合并金黄色葡萄球菌肺炎死亡的独立预测因素；糖尿病合并肺炎克雷伯菌肺炎患者死亡的独立预测因素包括男性、白蛋白<35g/L、合并血流感染以及有创机械通气。

节选自《糖尿病合并肺炎诊治路径中国专家共识》

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