壹生资讯-这篇纯干货→高血糖高渗状态（HHS）的诱因、临床表现与诊治，建议收藏

您已通过HCP身份认证和信息审核

(

这篇纯干货→高血糖高渗状态（HHS）的诱因、临床表现与诊治，建议收藏

2025-04-16作者：论坛报苌田田资讯

原创

作者：吉林大学中日联谊医院内分泌科王清

要

点

提

示

高血糖高渗状态（HHS）是糖尿病急性代谢紊乱的并发症之一，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，常伴有不同程度的意识障碍，无明显的糖尿病酮症酸中毒（DKA）。

HHS的病情危重，病死率高，多见于老年2型糖尿病患者。

HHS的治疗主要为大量补液，包括静脉及口服补液、小剂量胰岛素持续静点、纠正电解质紊乱和对症治疗。

常见诱因

应激：感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎、中暑；
摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病；
失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤；
药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂等；
高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析；
机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高，加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展；
不适当停用降糖药物。

病因及发病机制

下述病理生理改变，均会导致高血糖、高血钠、高血浆渗透压以及低血容量和细胞内脱水。

胰岛素相对缺乏：无酮体生成或非常少。
高血糖：血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等，由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖。
脱水及高渗：严重高血糖致渗透性利尿，失水多于失盐，导致脱水；血容量减少可继发醛固酮和皮质醇升高，形成钠潴留，加重高钠血症，达155 mmol/L以上，血浆渗透压进一步升高。

划重点

脑细胞脱水和脑供血不足使HHS的神经精神症状远比DKA明显。

临床表现及实验室检查

前驱期临床表现

一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周，偶尔急性起病，约30%～40%无糖尿病病史。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至表现为厌食。

典型期临床表现

主要表现为脱水与神经系统症状和体征：

血浆渗透压＞320 mOsm/L时，可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；
血浆渗透压＞350 mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。

实验室检查

血糖≥33.3 mmol/L，通常为33.3～66.6 mmol/L；
有效血浆渗透压≥320 mOsm/L，通常为320～430 mOsm/L[有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na⁺ + K⁺）+血糖（均以mmol/L计算）]；
血常规：脱水导致血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；
尿液检查：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性；
血酮可以轻度升高；尿素氮、肌酐可表现为肾前性升高，治疗后可显著下降；
酸碱平衡：pH常＞7.3，可合并轻至中度代谢性酸中毒；
血浆电解质：血钠＞145 mmol/L，血钾正常或升高或降低。

诊断依据

HHS的实验室诊断参考标准

血糖≥33.3 mmol/L；
有效血浆渗透压≥320 mOsm/L；
血清HCO3^-≥18 mmol/L或动脉血pH≥7.3；
尿糖呈强阳性，尿酮阴性或为弱阳性，血酮不高或轻度增高；
阴离子间隙＜12 mmol/L。

中老年患者，无论有无糖尿病病史，如出现以下情况，需要考虑HHS可能

进行性意识障碍伴脱水表现；
无其他原因可解释的神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射等；
感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿；
大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高，多尿伴有意识改变；
血糖显著增高，口干多饮多尿较前加重。

收藏版：DKA与HHS鉴别诊断标准

↓↓

HHS的救治

HHS病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。

治疗原则包括：

积极补液，纠正脱水；
小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；
纠正水、电解质和酸碱失衡；
去除诱因和治疗并发症。

积极补液

HHS失水比DKA更严重，24 h总补液量一般应为100～200 ml/kg，可通过口服或鼻饲补液，静脉补液可以采用等渗液体，首选生理盐水。

⭕ 补液速度：

第1 h给予1.0～1.5 L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、有效血浆渗透压、尿量等调整。治疗开始后应每小时检测或计算有效血浆渗透压，并据此调整输液速度，使其逐渐下降速度为3～8 mOsm/（L·h）。

⭕ 参考补液速度：

第2 h给予1 L；
第3～5 h：0.5～1 L/h；
第6～12 h：0.25～0.5 L/h。

当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%氯化钠溶液。

对于HHS患者，补液即可使血糖下降，当血糖下降至16.7 mmol/L时，须补充5%葡萄糖溶液，按每2～4 g葡萄糖加入1 U胰岛素进行中和，直到血糖得到控制。

划重点

HHS常合并血钠异常，高血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外导致血钠稀释性下降。

胰岛素治疗后，随着血糖下降，水从细胞外重新回到细胞内，如果补液不充分，此时血钠测定值可能比治疗前更高。为了确定体内脱水程度，应计算校正后血钠。

血糖超过5.6 mmol/L时，按血糖每升高5.6 mmol/L，血钠下降1.6 mmol/L。校正后的血钠＞140 mmol/L提示严重脱水。也可通过公式进行纠正假性低钠血症，纠正的［Na⁺］＝测得的［Na⁺］（mg/dl）+ 1.6×［血糖（mg/dl）－100］/100]。

胰岛素治疗

小剂量胰岛素持续静脉输注：推荐以0.1 U/（kg·h）的速度持续静脉输注。当血糖降至16.7 mmol/L时，应减慢胰岛素的滴注速度至0.02～0.05 U/（kg·h），同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在13.9～16.7 mmol/L，直至高血糖危象缓解。

HHS缓解主要表现为血渗透压水平降至正常、患者意识状态恢复正常。

补钾治疗

在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾＜5.2 mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5～3.0 g，维持血钾水平在4～5 mmol/L之间。

如治疗前已有低钾血症，尿量≥40 ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。

严重低钾血症可危及生命，若发现血钾＜3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.3 mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

连续性肾脏替代治疗（CRRT）

早期给予CRRT治疗能有效减少并发症、缩短住院时间、降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。

另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生。但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确CRRT的治疗预后。

其他治疗

去除诱因、纠正休克、防治低血糖和脑水肿、预防压疮等。

END

来源：中国医学论坛报“领航计划”项目专题

200 评论

知情同意书

这篇纯干货→高血糖高渗状态（HHS）的诱因、临床表现与诊治，建议收藏

热门资讯

关于我们

中国医学论坛报微信矩阵

助力乡村振兴帮扶行动

友情链接