血糖与尿糖的关系

正常情况下，血液中被肾小球滤过的葡萄糖，几乎全部在近端肾小管被重吸收入血。因此，最终的尿液含糖量甚微，用一般的方法检查不出来，故尿糖为阴性。

但当血糖浓度超过一定水平时，经肾小球滤出的葡萄糖超过了肾小管重吸收的能力，尿中即可出现尿糖，即尿糖阳性。所谓肾糖阈，就是指尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，通常为8.9～10.0 mmol/L。

理论上，尿糖阳性的程度可间接反映血糖水平的高低，但在实际临床工作中，却会遇到血糖与尿糖结果不符的情况。哪些原因会导致这些“意外”情况呢？如何处理？

本文结合相关资料及研究，对血糖与尿糖结果的3种情况及其原因进行了系统梳理和总结，以飨读者。

见于糖尿病患者或老年人，其血糖超过10.08 mmol/L甚至超过13.00～16.80 mmol/L，可表现为没有糖尿，尤其是2型糖尿病患者，血糖甚至接近20 mmol/L时都可能出现尿糖阴性。

这是由于长期高血糖可导致肾小球血管胞膜细胞产生较多胶原，内皮细胞及系膜增生，使得肾小球硬化，滤过葡萄糖降低，而患者对葡萄糖的代谢与利用障碍，使机体细胞无法有效利用葡萄糖，从而使肾小管对血糖的重吸收加强，导致“肾糖阈”增高。

见于尿液的细菌感染，在环境适宜的情况下，细菌会优先利用葡萄糖作为碳源。一些研究数据提示，尿液储存于膀胱内或放置达2小时，可使得尿糖结果降低5%；若继续延长时间，其尿糖降低速度逐渐增高，从而检测到尿糖为阴性。

糖尿病是引起尿糖阳性的常见疾病，糖尿病患者血糖浓度过高，超过肾糖阈时，就会出现尿糖阳性，且尿糖分级取决于血糖浓度。糖尿病在一般情况下，如果血糖控制得好，尿糖也会转为阴性。

库欣综合征、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、范科尼综合征、肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等均可出现高血糖性糖尿。这些疾病可以影响人体内参与血糖调控的激素，如生长激素、甲状腺素、肾上腺素、皮质激素、胰高糖素等，使血糖升高，尿糖出现阳性。

分为生理性和应激性，生理性糖尿如大量进食含糖量高的食物、静脉注射大量的葡萄糖或者剧烈运动后，可一过性血糖升高，导致尿糖阳性。当这些停止时，尿糖会迅速转阴。还有的在做完胃大切术以后糖分在大肠内吸收速度增快，使得血糖快速一过性升高，尿糖也会出现阳性。

应激性糖尿如有急性感染、中毒、创伤、精经紧张、剧烈疼痛、失水、失血、缺氧、急性心肌梗死等应激状态，或患有脑血管意外、肿瘤、颅骨骨折、脑炎、癫病等应激性疾病时，机体通过大脑-垂体-肾上腺系统，可促进肾上腺皮质激素及髓质激素的大量分泌，使身体肝脏内贮存的糖原分解，血糖便会增高，并出现一过性时性糖尿。应激状态过后，血糖可自行恢复正常，尿糖会随之转阴。这种一过性尿糖，血糖也会增高，但由于出现时间短暂，往往测不出，而且其糖化血红蛋白的结果也会正常。

见于慢性肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、家族遗传性肾糖阈糖尿等疾病。一般血糖浓度正常尿糖阳性，这是由于肾小管病变导致葡萄糖的重吸收能力降低所致，即肾糖阈下降产生的糖尿。

女性在妊娠期（孕24周后）肾糖阈比平时也要下降不少，所以怀孕的女性也非常容易出现尿糖阳性；新生儿出现尿糖阳性，是因为肾小管功能不完善，导致血液中葡萄糖重新收不完全；糖尿病肾病，长期血糖浓度高，使肾脏功能受损，肾小管重吸收功能减低，即使血糖控制得很好，也会出现尿糖阳性；年轻人的肾糖阈要比老年人低很多,这样就会有尿糖阳性的情况出现。

尿干化学试纸条的葡萄糖测试块，利用的是葡萄糖氧化酶法反应的原理，葡萄糖氧化酶特异性氧化β-D-葡萄糖，生成葡糖醛酸和过氧化氢，过氧化氢在过氧化物酶的作用下，使指示剂氧化而发生颜色变化，而颜色变化的深浅就与葡萄糖的浓度成正比。

但是当尿中含有大量还原物如维生素C、尿酸或随尿排出的具有还原性的药物如葡糖醛酸、异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林、水合氯醛、中药的黄连、黄芩、大黄等，也可使指示剂的颜色发生变化，尿糖检测呈现阳性，实际上这是假阳性，他们的血糖并不高。

SGLT2是90%的尿葡萄重吸收糖过程的主要参与者和执行者。达格列净类是一类高效抑制SGLT2蛋白的药物，可减少肾小管对葡萄糖的重吸收，加强血葡萄糖从尿中排出，以达到降低血糖的目的。所以服用此类药物的患者，血糖可以正常，但尿糖是阳性。

还有一些化学药物中毒如咖啡因、茶碱、吗啡类、各种重金属、氯仿、乙醚麻醉、氰化物中毒等因素均可导致在血糖正常的情况下，尿糖暂时性出现阳性，通常在停止服用后逐渐消失。

总结

尿糖阳性与血糖水平、肾小球滤过率和肾小管对葡萄糖的重吸收能力都密切相关。在临床实际工作中，不应简单地通过血糖去推导尿糖结果，或通过尿糖结果来诊断是否为糖尿病。

建议将多次准确的血糖与尿糖结果进行比对，并结合患者情况综合分析，当结果相符时，可以互相印证；当结果不符时，分析原因，找到合理的解释，以更好地解读报告。