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高钾血症危象是指伴有心电图改变（通常不包括单纯T波改变）、肌肉无力或血钾＞7 mmol/L的高钾血症。由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放（肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解）、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。
如横纹肌溶解、创伤、大量溶血以及肿瘤溶解等均可使细胞内钾到细胞外，导致血钾升高；另细胞损伤可产生大量代谢产物（如严重挤压伤释放肌红蛋白、肿瘤溶解释放尿酸）堵塞肾小管，造成急性肾功能不全，引起严重高钾血症。
餐后胰岛素释放除了调节血糖，还能使钾离子进入细胞内储存，以给肾脏充足时间调控餐后的大量钾摄入，重建体内钾浓度平衡。
胰岛素缺乏时，血清钾进入细胞内发生障碍。糖尿病酮症酸中毒伴血钾升高，系因高渗致细胞内钾向外转移，伴钾进入细胞障碍，此时机体总钾含量降低；肾功能不全的糖尿病高渗或酮症酸中毒患儿，因血钾向细胞外转移后不能排出体外，易发生高钾血症危象。
可促进细胞内钾向细胞外转移，与酸中毒类型有关。阴离子间隙正常的高氯酸中毒者，因氯不易穿过细胞膜，酸中毒时氢钾交换以维持电荷中性，故易致高血钾。
而有机酸中毒不易致细胞氢钾交换，因大多数有机酸可与氢离子一起穿过细胞膜。乳酸酸中毒伴钾离子外移系因缺氧致细胞膜损伤。
如补钾药、地高辛、非甾体抗炎药、RAAS抑制剂、阿米洛利、甲氧嘧啶等均有升血钾作用，单纯药物因素很难致急性高钾血症危象，常伴其他原因。
肾泌钾功能受损比细胞内钾外排更易引起持续高血钾及高钾危象。常见肾脏泌钾受损的原因有远端肾小管钠输送减少、盐皮质激素缺乏、皮质集合管功能异常。
急性肾功能不全（肾前性与肾性）时的肾小球滤过率严重减低和慢性肾功能不全的肾单位减少是肾泌钾减少的原因。慢性肾病时，肾小球滤过率降至10～15 ml/min才会出现明显的高钾血症。
盐皮质激素活性降低或肾小管功能受损使肾小球滤过率轻微受损即发生高钾血症。各种原因抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）均可致盐皮质激素缺乏或活性降低，包括肾上腺功能降低、皮质醇代谢酶缺陷等原发因素，以及使用RAAS抑制剂、肝素、非甾体抗炎药等药物因素。
如肾小球滤过率轻度降低、血清醛固酮水平正常，要考虑远端肾单位受累引起的泌钾受损，如肾移植术后、红斑狼疮、尿路梗阻等可使肾小管泌钾受损，而保钾利尿剂、螺内酯、甲氧嘧啶等药物也可导致。
对于糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）患者，只要尿量足够（≥40 ml/h），治疗前血清钾浓度＜5.3 mmol/L，在胰岛素治疗同时应立即开始补钾，将血清钾浓度维持在4～5 mmol/L。血钾浓度 ≥ 5.3 mmol/L，推迟补钾，直到血清钾浓度降至 5.3 mmol/L 以下。
来源：整理自《高钾血症和低钾血症危象》和《中国 2 型糖尿病防治指南》
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