男，65岁，因“突发头晕、呕吐8余小时”就诊。行左侧Dix-hallpike试验(+)，完善头颅MRI检查报告提示正常，排除中枢性位置性眩晕，同时予以Epley复位法，头晕缓解。

故事本该结束了。但患者既往有反复头痛病史3年，近5月，新冠感染后头痛较前发作频繁，现每月服用“头痛粉”10天以上。

新冠感染后新发头痛症状或原有头痛症状加重的报道已有很多，高危人群就是既往有患有原发性头痛的人群。

由于患者频繁过度使用急性止痛药物，考虑存在药物过度使用性头痛(medication overuse headache, MOH)。

“头痛粉”属于复方镇痛药物，患者满足MOH的诊断。

那患者的“原发性头痛”是哪一类？

回顾患者头痛症状的详细病史如下：

3余年前，路滑不慎跌倒，无意识障碍，外伤后出现后枕部包块，1-2天后消退，1月后出现右侧后枕部疼痛，性质不明确，每次持续约1-2小时，但症状反复，外院就诊，自诉完善头部及颈椎等影像学检查未见明显异常。

患者是创伤后出现的头痛，首先应考虑继发性头痛。持续3余年的继发性头痛背后的原因让人费解。

回顾此次已完善的头颅MRI，寻找继发性头痛的蛛丝马迹：

发现右侧椎动脉V4段局限性扩张，扩张部位在延髓上部层面，延髓下部及脑桥上部层面管腔均正常：

延髓下部层面右侧椎动脉V4段管腔外存在Flair高、T1稍高异常信号影：

T1矢状位可见高信条状异常信号：

结合外伤后头痛，考虑外伤性夹层动脉瘤，安排CTA及高分辨率血管壁MRI。

头颈部CTA：右侧椎动脉V4段见局限性膨隆，最宽径约为9.4 mm，考虑动脉瘤可能。

高分辨率血管壁增强MRI：右侧椎动脉V4段管腔局限性增粗，管壁增厚，CUBET1fs管腔内可见絮状稍高信号影，增强后见管腔及管壁明显强化，长度约为14 mm。

自阅片：右侧椎动脉V4段扩张层面可见管腔内条索影，内瓣膜可能；

右侧椎动脉V4段管腔斜前方，可见T1高信号异常信号影，既往壁间血肿吸收后遗留病灶可能。

结合脑外伤病史，考虑右侧椎动脉V4段夹层动脉瘤，患者近3年在外伤后出现的右侧后枕部疼痛与此有关，这才是患者继发性头痛的病因。

男，43岁，因“饮酒后跌倒致头痛2小时”入院，急诊已完善头颅CT平扫，未见明显异常。

入院后完善头颅MRI敏感加权成像未见明显异常。

头颈部CTA：右侧颈内动脉C1段局部管腔呈双腔征，考虑夹层动脉瘤。

创伤性动脉夹层及夹层动脉瘤一定不能漏掉！未及时诊治的创伤性脑血管损伤存在较高的卒中风险，将可能导致灾难性的神经功能损伤！

创伤性颈内动脉损伤、椎动脉损伤以及静脉系统的损伤，统称为创伤性脑血管损伤(traumatic cerebrovascular injury，TCVI)。

创伤性脑血管损伤是继发于创伤性脑损伤或颈部外伤的并发症之一，其发生率约为1%，会导致严重的血管病变，包括血管夹层、血栓、栓塞、动脉瘤和动静脉瘘等。

这些异常改变可能会引起致命的缺血性或出血性疾病，如脑血管闭塞、颈部血肿、颅内出血和蛛网膜下腔出血，致使TCVI患者术后神经功能缺损发生率接近80%，死亡率高达40%。

TCVI主要包括钝性脑血管损伤(blunt cerebrovascular injury，BCVI)和锐性脑血管损伤(penetrative cerebrovascular injury，PCVI)2型。

日常生活中大部分TCVI为BCVI(80%)。

BCVI是颅脑血管非穿透性损伤，多发生在车祸、坠落、斗殴和撞击等导致的颅脑外伤和颈部创伤后。数据显示BCVI最常见的致伤原因是摩托车事故(30%)，其次是汽车撞击事故(18%)。

BCVI的临床表现通常不明显，易被同时发生的脑实质创伤或多发伤的症状掩盖，部分无症状的BCVI只能通过影像学检查被发现。

相反，PCVI的诊断常较明确，是指脑血管穿透性损伤，其症状明显，常威胁患者生命且需要外科急救治疗。爆炸冲击伤、枪伤和刀伤等都是PCVI常见的致伤因素。

BCVI的基本病理生理机制包括：

(1)血管过度牵拉或旋转；

(2)血管直接撕裂；

(3)被周围骨折片刺破等因素致血管内膜破裂、管壁剥离，血小板激活和聚集以及随后血栓形成，从而导致管腔狭窄、栓子脱落引发的脑缺血及管壁破裂出血。

BCVI通常造成的是血管内膜或中膜损伤，而非血管壁全层损伤，此类损伤在血流冲击下会导致血管夹层。

血管内膜损伤会激活血小板和凝血系统，导致血栓形成甚至发生急性血管闭塞。

长期血管内膜损伤会引起慢性脑动脉狭窄，最终导致慢性缺血性脑损伤。

血管中膜损伤会减弱血管壁的强度，导致创伤性动脉瘤，而动脉瘤破裂会导致严重的出血性疾病，包括蛛网膜下腔出血、颅内血肿和假性动脉瘤形成等。

有时高能量钝性损伤也会导致血管壁完全破裂、急性假性动脉瘤形成、血管离断和动静脉瘘等。

Harrigan MR. Stroke. 2020.

TCVI的病理分型目前大致包括创伤性血管夹层、创伤性缺血性血管病变（如血管狭窄、血栓形成等)、创伤性出血性血管病变(如假性动脉瘤、血管离断等)和创伤性血管异常沟通性病变（如动静脉瘘等）。

BCVI的临床症状常常是多变的，仅有10%的患者出现局灶性神经功能障碍。

最常见的症状是头痛和（或）颈痛，其次是脑缺血发作或视网膜缺血发作（如一过性黑矇、晕厥)。

大多数患者在损伤最初24 h往往并无症状，随着时间推移，在伤后几天，甚至几个月可出现神经功能障碍。

Horner综合征合并头痛可能是脑血管损伤的特征性表现。12%~39%的BCVI患者出现颈部杂音，5%~12%的BCVI患者出现脑神经麻痹，其中以舌下神经麻痹最为常见。

有TCVI危险因素的患者需要进行血管影像学检查以确诊或排除TCVI。

GCS评分≤8分、岩骨骨折、C1~C3颈椎损伤、横突孔部骨折、伴有颈椎半脱位的骨折、LeFortⅡ型或Ⅲ型面部骨折、弥漫性轴索损伤、穿透伤、硬膜下血肿和脑挫伤是BCVI的危险因素。创伤患者如具有上述危险因素之一，BCVI的风险将高达41%。因此，合并这些危险因素是确定创伤患者进行影像学筛查TCVI的重要依据。

Nagpal P.  AJNR, 2017.

如果患者在钝性创伤后出现当前诊断无法解释的神经功能缺损、鼻出血、颈部瘀斑或血肿，也应考虑进行血管影像学检查。

在TCVI的筛查与诊断方面，DSA仍为金标准，CTA检查无创、快速，尽管诊断TCVI的灵敏度与特异度均不太高，但仍是DSA的有效替代。

对BCVI进行分类有利于治疗策略的选择和预后评估。目前最常用脑血管损伤分级是Biffl等根据血管形态学变化制定的脑血管损伤分级。

Nagpal P. AJNR, 2017.

Ⅰ级：内膜不规则断裂/撕裂或夹层/壁间血肿造成管腔狭窄＜25%；Ⅱ级：夹层、血栓形成、壁间血肿致管腔狭窄＞25%；Ⅲ级：假性动脉瘤；Ⅳ级：管腔闭塞；V级：血管断裂。

以下影像case来自文献：

TCVI的治疗策略有药物治疗、血管内治疗和开放手术，但目前尚无公认的TCVI最佳治疗手段。

药物保守治疗仅适用于TCVI Biffl分级中的Ⅰ级和Ⅱ级。 

药物治疗以抗血栓治疗为主，包括抗凝和抗血小板治疗。对颅外段颈动脉或椎动脉夹层的患者，可予以3~6个月的抗血栓治疗，如果6个月的内科治疗失败，可考虑行血管内治疗。 

血管内治疗：主要用于假性动脉瘤、夹层动脉瘤、动静脉瘘。对于体积较大的(最大径＞15 mm)或在随访中显示明显增大的颅外外伤性动脉瘤(即Ⅲ型病变)， 可以行血管内治疗。

对于Ⅲ型或更高级别的血管损伤患者可同时给予抗血栓药物和血管内治疗。对于Ⅴ型椎动脉损伤，可以行弹簧圈栓塞一侧横断的椎动脉。

外科开放手术修复：BCVI需采用外科手术治疗的病例较少，是否需进行手术取决于血管损伤后的血栓状态、脑血流状态、抗凝治疗后血肿是否进行性增大或神经功能障碍是否恶化。

BCVI患者其总的预后不良。BCVI的病死率达5%~40%,其神经功能康复良好率仅为20%~60%。尽管目前采用的抗凝或抗血小板聚集治疗、血管内治疗或外科治疗有利于改善BCVI患者的预后，但其预后好坏仍取决于诊断时间。

BCVI是头颈部外伤的罕见并发症之一，其症状多变甚至无症状，发病率低，但其一旦发生，如果不加以干预，则有较高的致死、致残率。

很多BCVI患者有一段潜伏期或无症状期，在此期间，基于血管造影成像明确诊断，并及时治疗干预可以降低缺血性中风的风险。

应对高危患者进行CTA筛查，做到早发现、早诊断并及时、规范治疗，降低致死率和致残率，挽救患者的生命和神经功能，改善患者的预后。

来源：那些神经病

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