壹生大学系列课程-周三查房

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周三查房

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。

共411节课查看课程详情

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浅谈Cardiac arrest后的心室电风暴和脑复苏

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：浅谈Cardiac arrest后的心室电风暴和脑复讲者：陈琦琪医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超，朱继红教授等上线时间：12月1日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点老年女性，情绪激动后突发意识丧失 1.5h。既往史、个人史及家族史：冠心病 1 年，平素间段口服氯吡格雷；房颤、心力衰竭 1 周，血压偶升高；否认吸烟、饮酒史，否认药物过敏史；家族史无特殊。入院查体：生命体征测不出；神志不清，呼之不应，双侧瞳孔等大正圆，直径约 5mm；双下肢无水肿，病理征阴性。辅助检查：血气分析：PH 6.921，PaCO2测不出，PaO2 29.6mmHg，Hb 16.5g/L，K 4.4mmol/L，Lac 11mmol/L；血常规：WBC 13.83x109/L，Hb 160g/L； DIC：PT 42.9s，PTA 18%，FIB、APTT 正常，FDP 14.5，D-dimer 3241ng/ml；生化 21：ALT 44U/L，AST 42U/L，BUN 5.4mmol/L，Scr 63μmol/L，TBIL 33.9μ mol/L，DBIL 13μmol/L，CO2 19mmol/L；心肌酶：CK-MB、TNI 均正常，MYO 172ng/ml，BNP 2400pg/ml；UCG（阜外医院）：全心增大，EF 32%，二尖瓣反流（中量），三尖瓣反流（中大量），心功能减低。肺动脉高压。2、入院后主要诊断、治疗及病情变化主要诊断：心脏骤停、心肺复苏术后、冠心病、房颤、心力衰竭初始治疗：心肺复苏、机械通气、纠酸、补液、胺碘酮病情变化：静推胺碘酮后 QT 间期延长，反复发作室速，多次电除颤治疗。予尼非卡兰静推转复3、知识点学习 CA 后的心室电风暴心室电风暴（VES）指的是 24 小时内发生 3 次或以上持续性室性心律失常，需要使用 ICD 电击，事件至少间隔 5 分钟；在没有植入 ICD 的患者中，心室电风暴的特征是出现的三个或以上持续室性心律失常事件。大多数心室电风暴表现为单型性室性心动过速，这是一种由非均匀性心肌瘢痕导致的折返性心律失常；多形性室速和室颤见于急性缺血、电解质紊乱、QT 间期延长和遗传性疾病。治疗：详见课程CA 后的脑复苏：详见课程4、主任点评 ①β受体阻滞剂是心室电风暴的首选药物，但是对于心功能不全的患者，大剂量使用后有加重心衰的风险。 ②反复发作电风暴情况下，可以选择 ECMO 给予心肺支持 ③心肺复苏开始的同时即应采取脑保护措施，监测脑氧饱和度和脑血流 ④同时兼顾主要肺、肝、肾等主要器官功能，为进一步治疗或遗体捐献提供机会

2021-12-01 48042 看过免费
“鱼目混珠”？一言可分！

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：“鱼目混珠”？一言可分！讲者：胡遂缘迟骋医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，朱继红教授等上线时间：11月26日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结室性心动过速鉴别方法：aVR导联4步法室速病因回顾：各种器质性心脏病冠心病急性冠脉综合征、陈旧性心肌梗死、原发性心肌病和致心律失常右室心肌病等是最常见的原因。部分室速发生于心脏结构和功能正常者，称为特发性室速,多起源于右心室流出道(右室特发性室速)，左心室间隔部(左室特发性室速)和主动脉窦部。少部分室速与遗传有关，也称心肌离子通道疾病，如长QT综合征，Brugada综合征等。药物作用一些特殊药物或毒物也可引起室速如洋地黄中毒，抗心律失常药物的致心律失常作用。电解质紊乱严重低血钾引起继发性QT间期延长等 3.室速分类：单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽＜30s，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗，则称为持续性单形性室速(SMVT)。SMVT大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称之为特发性室速（IVT）。90%的SMVT发生于结构性心脏病患者，如缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心脏病最为常见。约10%SMVT患者应用当前的临床诊断技术无病因可循，因此称之为IVT。IVT包括多种类型如腺苷敏感性室速和分支性室速等，60-80%的IVT起源于右室，其中大多数为右室流出道起源。发病年龄通常为30-50岁，尤以女性多见。 IVT可分为①分支型或维拉帕米敏感性室速；②流出道室速；③流入道（二尖瓣环、三尖瓣环起源）室速；④乳头肌起源室速；⑤冠状静脉系统起源室速（包括起源于心大静脉远端及前室间沟静脉室速）。 4. 室速处理思路：详见课程 5. 尼非卡兰—抗心律失常药物新型Ⅲ类抗心律失常药物单纯性钾离子通道阻滞药，只作用于快速激活的延迟IKr，延长心房和心室肌细胞的动作电位时限和有效不应期，对Ca2+通道及β受体均无作用，不具有负性肌力作用，不会影响心功能，不引起心动过缓、低血压等药物不良反应2014年尼非卡兰在我国上市，主要用于“其他药物无效或不能使用情况下的危及生命的VT、VF”临床研究已观察到QT间期延长是尼非卡兰起效的基础迟骋老师点评：借此病例，和大家一起回顾一个简洁准确的临床常用的宽QRS波鉴别方法：aVR导联4步法。此外，在病因分析中，该患者近期有免疫抑制药物（环孢素、骁悉）应用史，因而可能有致心律失常作用。朱继红主任点评：针对特发性室速的诊断及处理，急诊科医生需要提请心内科电生理医生会诊协助诊疗。本例患者合并甲状腺疾病，存在胺碘酮相对禁忌，因此我们选用尼非卡兰治疗。尼非卡兰起效的基础是QT间期延长，因此在应用尼非卡兰的同时，“过度的”纠正QT间期延长（补钾、应用硫酸镁）可能会使得尼非卡兰的作用有限。

2021-11-26 44037 看过免费
迷雾之下的“十字路口”——Evane综合征合并肺部阴影

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：迷雾之下的“十字路口”——Evane综合征合并肺部阴影讲者：智慧医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，朱继红教授等上线时间：11月24日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者李某某，58/F，因“喘憋10天”于2021-10-25入急诊。病例特点：中年女性，急性病程；喘憋起病，三系减少，Ret升高，LDH升高、IBiL轻度升高，血小板减低（血涂片可见血小板减少），Coombs4+，尿蛋白↑，补体↓，ANA1:40；CT双肺磨玻璃影，丙球+TPO效果差；既往：ITP，脑梗塞，高血压，糖尿病，乳腺癌术后；初步诊断：Evans综合征（AIHA+ITP）肺部阴影（弥漫性肺泡出血可能）非心源性-弥漫性肺泡出血DAH 最早由 Osler1904 年报道，是一种可导致呼吸衰竭的致命性临床综合征。符合以下4 条标准中3条，排除凝血系统疾病、急性肺水肿、肺栓塞，考虑合并 DAH：① 咯血、呼吸困难、低氧血症（I型呼衰）、咳嗽等呼吸道症状② 新出现的肺部浸润影③ 24 小时血红蛋白下降至少 15 g/L （11g/L）④ 血性支气管肺泡灌洗液或可见含铁血黄素的巨噬细胞非心源性-IPAF非心源性-CTD-ILD心源性-肺水肿无端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性；双下肢不肿出入量：±500ml BNP 4636→3170pg/ml TnI 95.5→133.9pg/ml，CK-MB 61.3→54.8ng/ml 床旁超声心动：LVEF 59%，左房扩大二尖瓣、三尖瓣中重度反流，肺动脉收缩压轻度增高，微少量心包积液调整诊断：Evans综合征（AIHA+ITP）具有自身免疫特征的间质性肺炎（弥漫性肺泡出血可能）转变：追问既往史：2021-07-30于外院，ANA 1:320，ASO阳性，HGB 83g/L，PLT 1×10^9/L，蛋白尿→TPO，结合我院ANA 1:40，抗SSA 阳性，Ro52：阳性，C3 0.438g/L↓，C4 0.122g/L↓，Coombs 4+，多浆膜腔积液最终诊断：SLE（ANA 1:320血小板减少自免溶贫多浆膜腔积液蛋白尿C3、C4降低，评分4+5+4+4=17）CTD-ILD弥漫性肺泡出血

2021-11-24 41570 看过免费
走近“心魔”，“热梗”何来

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：走近“心魔”，“热梗”何来讲者：陈媛媛医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤，高伟波，朱继红教授等上线时间：11月19日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点（一）：1、中年男性，急性病程，以发热为首发表现，后出现右侧肢体无力。2、WBC、CRP、PCT等炎症指标升高，头颅CT提示急性脑梗死，ECG：V1-V2 呈QS型ST段抬高，TNI 升高，考虑急性心梗，超声心动提示二尖瓣前叶可见赘生物，血培养阴性。3、经抗感染治疗后体温降至正常，炎症指标下降，肢体无力较前改善。头颅CT：右侧顶叶、左侧枕叶、左侧小脑半球脑梗塞（急性-亚急性期）。双侧基底节区、半卵圆中心多发腔隙灶。超声心动图（床旁）：二尖瓣赘生物形成并重度反流、左室壁运动弥漫性减低、左房左室扩大、三尖瓣轻度反流、左室收缩及舒张功能减低。诊断：1. 感染性心内膜炎（可能性大）2. 急性前纵隔部心肌梗塞 3. 急性脑梗塞 4. 高血压（2级，极高危）5. 2型糖尿病 6. 肺间质水肿 7. 胸腔积液 8. 肾囊肿 9. 肾结石神经系统并发症：1. 缺血性卒中缺血性卒中是IE最常见的神经系统并发症（35%）。在IE确诊前4个月卒中风险增加，在确诊IE后的第1个月内达到高峰，随后下降。在开始有效抗菌药物治疗后的第2周，脑栓塞事件风险显著降低。2. 细菌性动脉瘤细菌性动脉瘤是由菌栓引起的局部血管扩张，最常见部位为大脑中动脉的远端分支。细菌性动脉瘤在IE和IE合并神经系统并发症患者中的发生率分别为2%-4%和5%-12%。通常是无症状性的，除非破裂引起脑实质内、脑室内或者蛛网膜下腔出血。3. 脑出血和蛛网膜下腔出血脑出血在IE合并血管并发症患者中的发生率为20%，其中15%的脑出血是梗死后的出血转化。其他病因还可能为细菌性动脉瘤破裂和破裂的血管壁发生坏死性动脉炎。4.脑微出血（cerebral microbleeds, CMB）CMB在IE患者中发生率超过50%。其病理生理机制可能与内皮细胞损伤、血脑屏障破坏、细菌栓塞引起小血管破裂、凝血障碍、红细胞瘀滞和血管炎有关。CMB通常位于皮层。5.脑脓肿和脑膜炎脑脓肿和脑膜炎是少见的神经系统并发症，分别见于1%和6%的IE患者。常见的病原体是金黄色葡菌球菌。脑脓肿的典型MRI表现是位于灰质交界处的多发边缘强化病灶，可引起明显的水肿、出血或占位效应。6.椎间盘炎和椎管内脓肿虽然许多IE患者可能会出现背痛，但椎间盘炎和椎管内脓肿的发生率很低。最常见的病原体是D组链球菌。当发生菌血症时，细菌经血行播散侵犯脊柱。当细菌到达干骺端血管弓时，开始出现化脓性椎间盘炎，椎间盘则被蛋白水解酶破坏。7.脑病脑病是IE相对常见的并发症。缺血性脑卒中、脑出血、脑脓肿、脑膜炎、癫痫、全身并发症如发热、代谢紊乱、电解质紊乱等均可诱发脑病。主任点评：1）对于不明原因发热的病人，应评估有无心内膜炎感染的危险因素，及时完善心脏超声、病原学等检查。2）对于反复血培养阴性的IE，可完善血液二代测序检查，明确致病菌。3）应熟悉掌握IE的神经系统并发症，如：缺血性脑卒中、细菌性动脉瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血等。4）掌握IE的常见致病菌、抗生素的选择以及抗感染疗程。

2021-11-19 55486 看过免费
又见恶性高血压伴TMA

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：又见恶性高血压伴TMA讲者：刘倩倩医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤，朱继红教授等上线时间：11月17日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：1）青年男性，急性病程2）此次因胸闷就诊，来诊时血压明显升高（＞200/120mmHg）3）既往有未控制的高血压病史，母亲患有高血压4）化验检查提示：贫血，不除外溶贫可能（HB↓、LDH↑、TB、DB正常）血小板减少肾功能不全（BUN、CR↑）心功能不全？高血压急症治疗：治疗目标：控制血压以免高血压持续性损伤2019 ESC指南：除急性脑卒中，高血压急症药物治疗无随机试验。推荐拉贝洛尔、尼卡地平MTH：硝普纳、拉贝洛尔、尼卡地平、和乌拉地尔对恶性高血压的降压作用是安全的主任点评：1）恶性高血压是急诊常见的危重症之一，规范化的治疗对改善病人预后具有重大意义。2）TMA的病因较多，我们往往忽略了恶性高血压性血栓性微血管病，应掌握TMA的诊治流程。

2021-11-17 62299 看过免费
赓续发热伴噬血

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I+II IgG 抗体 23.4U/ml，IgM 阴性肿瘤免疫T-SPOT：阴性。入院后肿瘤、免疫相关化验：外周血涂片：成熟红细胞大小不等，未见有核红细胞及包涵体外周血淋巴细胞流式分析：未见异常克隆骨髓穿刺活检：未见肿瘤成分肿瘤标记物：CEA 5.89ng/ml↑，NSE 18.70ng/ml自身抗体谱：抗核抗体 1:40, 余未见异常抗β2 糖蛋白抗体、狼疮抗凝血因子阴性免疫 8：抗链 O 133.0, 余未见异常HLH-2004 诊断标准符合以下两条标准中任何一条时可以诊断 HLH。（1）分子诊断符合 HLH：在目前已知的 HLH 相关致病基因，如 PRF1、UNC13D、 STX11、STXBP2、Rab27a、LYST、SH2D1A、BIRC4、ITK、AP3β1、MAGT1、 CD27 等发现病理性突变。（2）符合以下 8 条指标中的 5 条：①发热：体温>38.5 ℃，持续>7 d；②脾大； ③血细胞减少（累及外周血两系或三系）：血红蛋白<90 g/L，血小板<100×109/L，中性粒细胞<1.0×109/L 且非骨髓造血功能减低所致；④高三酰甘油血症和（或）低纤维蛋白原血症：三酰甘油>3 mmol/L 或高于同年龄的 3 个标准差，纤维蛋白原<1.5 g/L 或低于同年龄的 3 个标准差；⑤在骨髓、脾脏、肝脏或淋巴结里找到噬血细胞；⑥血清铁蛋白升高：铁蛋白≥500 μg/L； ⑦ NK 细胞活性降低或缺如；⑧ sCD25（可溶性白细胞介素-2）升高。第一阶段：患者嗜血综合征诊断明确。第二阶段-周围神经受累知识点学习尿崩症：由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素又称抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏，或肾脏病变引起肾脏远曲小管、集合管上皮细胞精氨酸加压素受体或水控蛋白信息传递系统缺陷，对精氨酸加压素不敏感导致肾小管重吸收水障碍，引起多尿（每日尿量＞30ml/kg，），烦渴、多饮、血浆渗透压升高、低比重尿及低渗尿。辅助检查：血浆渗透压 257mOsm/kg；尿钠浓度 84mmol/l， 24 小时尿钠 168mmol/day；尿比重 1.008；肾小管三项:尿视黄醇结合蛋白 1.14；β2 微球蛋白 2471；尿-N 乙β-D 氨基葡萄糖苷酶 32.5；低钠血症诊断流程抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）SIADH 是内源性抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)持续释放或活性增强而引起机体水潴留、稀释性低钠血症、尿钠以及尿渗透压明显升高的一组临床综合征。诊断标准： ①血钠≤130mmol/L，血渗透压＜275mOsm/kg ②尿钠≥30mmol/L ③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常 ④尿渗透压高于血渗透压 ⑤甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常脑耗盐综合征（Cerebral salt wasting syndrome,CSWS）中枢神经系统疾病所致的 CSWS 多在起病后 8~10 天发生，进行性尿钠从尿中大量流失，并带走过多的水分，即“一高二低”，即高尿钠、低钠血症及低血容量。尿钠持续升高（>20mmol/L 或>80mmol/24h)。 CSWS 诊断标准：（1）存在中枢神经系统疾病；（2）低钠血症（＜ 130mmol/L）；（3）高尿钠（＞20mmol/L 或 80mmol/d），血浆渗透压＜尿渗透压；（4）尿量＞ 1.8L / d；（5）低血容量（血尿素氮、肌酐、白蛋白浓度及血细胞比容升高）；（6）全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝凹陷及血压下降）病例特点：青年男性，急性病程。腹泻伴发热入院。血细胞减少（WBC、PLT）、低纤维蛋白原血症、脾大、血清铁蛋白升高、sCD25升高，考虑 HLH 诊断成立。治疗期间进行性出现（一侧动眼神经受累进展至双侧、植物神经、一侧面神经受累进展至双侧）一系列周围神经损害的表现。持续性低钠血症考虑 CSWS 可能性大格林巴利综合征吉兰‐巴雷综合征（Guillain‐Barré syndrome，GBS）系一组自身免疫介导的周围神经病，主要累及脊神经根、周围神经。主要病理改变为周围神经阻滞，小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘。急性起病，常有前驱感染史，进行性加重，临床症状多在2周左右达到高峰。脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白和血浆交换治疗有效。GBS合并低钠血症发病率达 48%。GBS 典型临床表现：经典感觉运动型GBS常表现为肢体远端感觉异常，伴对称性下肢无力，继而进展至上肢及颅神经支配的肌肉。大多数在起病时腱反射减弱或消失。自主神经功能障碍是常见症状，包括血压或心率变化、瞳孔异常、肠道或膀胱功能异常。疼痛亦是常见症状，可以是肌源性、神经根性或神经性。GBS不典型临床表现：肌肉无力和感觉症状通常为双侧，也可表现为不对称性，主要累及近端或远端，可从下肢起病，或上肢起病，或者四肢同时起病。在肌肉无力出现之前，可有广泛的重度疼痛或孤立性颅神经异常。少数不典型GBS患者，尤其是只有运动症状的患者或神经电生理提示急性运动轴索性神经病亚型的患者，病程中可能出现腱反射正常甚至活跃。GBS 治疗：免疫治疗药物包括 IVIG 和血浆交换。（1）IVIG 治疗：400 mg·kg-1·d-1，1 次/d，静脉滴注，连续 3~5 d。（2）血浆交换治疗方案：每次血浆交换量为每千克体重 30~50 ml，在 1~ 2 周内进行 3~5 次。（3）糖皮质激素和 IVIG 联合治疗与单独应用 IVIG 治疗的效果也无显著差异。因此，国外的GBS指南均不推荐应用糖皮质激素治疗 GBS。对于糖皮质激素治疗GBS的疗效还有待于进一步研究。（4）神经营养：可应用 B 族维生素治疗，包括维生素 B1、维生素 B12 等。GBS 辅助检查：腰椎穿刺（蛋白-细胞分离）抗神经节苷脂抗体（90%的 MFS、BBE 患者抗 GQ1b 抗体阳性）肌肉和神经电生理（神经传导延迟、F 波缺如）神经活检主要用于不典型患者的鉴别诊断。首次腰穿（10.19）脑脊液常规：外观混浊，蛋白质定性+++，红细胞 10300/ul↑ ，白细胞 150/ul↑ ，单个核 59% ，多个核 41%↑ 脑脊液生化：总蛋白 1.09g/L ↑（0.15-0.45），葡萄糖 2.37mmol/L↓ （2.5-4.5），氯 100.6mmol/L ↓（120-132 ）直接涂片革兰染色细菌、真菌、抗酸染色、新型隐球菌墨汁染色及荚膜抗原测定阴性。分枝杆菌菌种测定、结核分枝杆菌耐药基因检测阴性。抗风疹病毒 IgM 抗体、抗巨细胞病毒 IgM 抗体、单纯疱疹病毒 IgM 抗体-I+II 混合型、抗 EB 病毒衣壳抗原 IgM 抗体阴性。巨细胞病毒脱氧核糖核酸、EB 病毒脱氧核糖核酸、CMV 脱氧核糖核酸阴性。脑脊液 NGS 未见异常。感染三项：肺炎衣原体抗体阴性；肺炎支原体抗体测定 1:80 阴性:<1:20 可疑:1:20 阳性:>=1:40嗜肺军团菌抗体 IgM0.82 阴性:<0.8 弱阳性:0.8-1.1 阳性:>1.神经肌电图及外送抗体口头回报神经肌电图（10.20）：无诊断意义的阳性结果，拟定复查肌电图。北大医院神经免疫（10.29）：自免脑/副肿瘤、神经节苷脂谱抗体、脑脊液寡克隆区带均阴性。口头回报北大医院（11.1）：空肠弯曲菌 IgM 抗体滴度高支原体感染致神经系统受累肺炎支原体是引起支原体肺炎的病原体，主要表现为发热、阵发性刺激性咳。个别患者可出现呼吸道外的并发症，如皮疹、心血管和神经系统症状。GBS 是 Mp 感染引起的最常见的肺外损害之一。几乎各年龄均可发生，最小年龄为 3 岁。Mp 感染引起 GBS 和脑炎患者血清抗 GM1 单唾液神经节苷脂 IgG、IgM 和半乳糖脑苷脂 IgG 均阳性。庞蒂亚克热（非肺炎型军团菌感染）此型为该病菌感染的轻型，潜伏期为 5～66 小时，半数为 36 小时左右。畏寒、发热起病，体温一般不超过 39.5℃，伴头痛、肌痛等。呼吸道症状不严重半数患者仅轻度干咳及胸痛，部分咽痛。可有腹泻、清水样便或者失眠、记忆力减退、意识蒙眬、颈强直、震颤等神经系统表现。均较轻，非肺炎型的病程 3～ 5 天自愈。军团菌感染致神经/消化系统受累研究发现，40%～50%军团菌感染者会出现神经系统症状和体征。颅神经受累（如动眼神经、外展神经、面神经）和其他周围神经病变等局灶性神经损伤偶有报道。军团菌感染致神经症状的确切机制尚不清楚。目前主要有以下 3 种假说：军团菌的间接侵犯、神经毒素的产生以及感染介导的自身免疫。军团菌感染累及消化系统时主要表现为胃肠道症状（如腹泻、恶心呕吐）和肝功能异常（如血清转氨酶、总胆红素和结合胆红素升高）。军团菌感染致离子紊乱离子紊乱是军团菌感染的又一常见肺外表现，以低钠血症和低磷血症为主。低钠血症在军团菌感染者中发病率高达 67%，是常见的实验室异常指标，血清钠离子的降低可增加感染者的病死率、延长住院时间，是评估患者病情严重程度及入住 ICU 的独立预测因子之一。军团菌感染致低钠血症发病机制仍不清楚，目前主要有 2 种假设：军团菌感染致下丘脑抗利尿激素分泌失调及军团菌分泌内毒素和炎症因子使肾脏直接损伤致肾盐丢失。结核分枝杆菌结核中毒症状：低热、盗汗、食欲减退、倦怠无力。脑膜刺激症状和颅内压增高：头痛、呕吐及脑膜刺激征。脑实质损害：早期未能及时治疗，发病 4～8 周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄，癫痫发作，意识模糊。脑神经损害：颅底炎性渗出物的刺激可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。脑脊液：压力增高可达400mmH2O 或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，蛋白增高，糖及氯化物下降。病灶主要分布于基底池、外侧裂、颅底的软脑膜，并发脑干和基底节区脑梗死。病毒性脑炎急性起病，90%发热，常有前驱感染症状。最常见的是疱疹病毒和肠道病毒、虫媒病毒，多发生在夏秋季节，可伴有麻疹样或水泡样皮疹。局灶性或弥散性脑症状，可呈意识障碍、颅内压增高、惊厥、偏瘫、失语、病理征等。脑脊液压力正常或增高，白细胞增加，淋巴细胞明显升高，糖正常或略高，少数可降低，蛋白可轻度增高。影像学提示主要侵犯颞叶、额叶及边缘系统。神经型布氏杆菌病牛羊接触等流行病学接触史。神经型布氏杆菌病最常见的临床类型是脑膜炎或脑膜脑炎，主要以发热、头痛、精神状态改变、视力模糊及其他神经功能障碍等。脑脊液常表现为蛋白升高，葡萄糖降低以及以淋巴细胞为主的白细胞增多，早期类似病毒性脑膜炎，后期类似结核性脑膜炎。病原学，脑脊液中检出或培养出布氏杆菌是诊断 NB 的金标准，或血清学凝集。实验效价＞1:160，或脑脊液布氏杆菌抗体阳性。针对布氏杆菌治疗有效。神经莱姆病蜱虫叮咬等流行病学接触史，数周至数月出现神经系统症状，常伴有游走性红斑。10-15%的伯氏疏螺旋体累及中枢导致神经系统莱姆病。神经系统表现多伴有痛性感觉性神经根炎和无菌性脑膜炎，其次为面神经麻痹。较少见的神经系统表现为脑脊髓炎、脑血管炎和周围神经病变。脑脊液检查可见淋巴细胞数增多，蛋白质轻度增高,糖含量正常。患者血液、脑脊液和皮肤可分离培养伯氏疏螺旋体。脑电图、头颅 CT 和 MRI 检查多为正常。目前诊断： GBS 可能（空肠弯曲菌感染）中枢神经系统感染（病原菌不明确）主任点评：空肠弯曲菌感染的临床特征及流行病学特征是否存在特殊性，空肠弯曲菌与格林巴利综合征之间的关系是否具有明确相关性，以及空肠弯曲菌是不是噬血综合征的直接病因，均有必要查找相关文献去进一步解答。

2021-11-12 75275 看过免费
腹痛伴便血两例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：腹痛伴便血两例讲者：崔欣洁医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波，朱继红教授等上线时间：11月10日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、Case 1：71 岁老年女性，主因血便、腹痛 2 小时入院。患者 2 小时前无明显诱因出现血便，伴腹泻，稀水样便，伴持续性腹痛，无恶心呕吐，无呕血，无里急后重，无发热。入院查体：T：36.6℃，P：64 次/分，BP:120/70mmHg，急性面容，被动俯卧位，神志清，精神不振，腹软，下腹压痛，无反跳痛，肝肾区无叩痛。入院化验： WBC11.76*109/l， NE 80.10%， Hb141g/l,PLT358*109/l， CRP:0.79g/l。追问病史患者大便里急后重感半年余，大便 10 次左右/日，伴大便变细。直肠指检：进指 4cm 左右可扪及直肠缩窄，质地较硬，活动度差，退指指套有暗红色血性液。直肠占位直肠癌待排?入院检查：胸腹盆 CT 直肠穿孔并腹膜后多发积气积粪、腹膜炎。乙状结肠壁水肿并周围渗出性改变后腹膜广泛增厚。双肺慢性炎症改变；纵隔、肠系膜周围及腹膜后多发小淋巴结。目前诊断：便血原因待查：直肠癌合并穿孔腹痛原因待查：腹膜炎腰痛原因待查：腹膜后穿孔2、Case2：66 岁老年男性，主因腹痛 7 天，便血 3 天，加重 4 小时入院。既往“直肠癌”病史，曾行手术治疗。入院查体：T：37.9℃，P：120 次/分，BP:151/103mmHg，恶病质状态，神志清，精神不振，痛苦貌，腹软，下腹隆起，压痛，无反跳痛。入院化验：血常规:WBC:12.14*109/L;NEUT:89.40%;HGB:92g/L;PLT:358*109/L 感染指标:CRP:153.28mg/L;PCT:2.30ng/mLPT:17.32S;PTA:43.94%;PT-INR:1.44S;FIB:6.77g/L;DD:1.82mg/L电解质：K:2.88mmol/L；Na：134.6mmol/L;Cl：97.7mmol/L腹部 CT：门脉积气，肝内胆管积气，双侧肾盂及输尿管扩张；膀胱过度充盈，尿道前列腺部扩张并积水？结直肠术后，直肠及部分乙状结肠肠壁增厚、结构紊乱并周围积气积液，穿孔后改变不除外；肠系膜及腹膜后多发淋巴结肿大。目前诊断：直肠癌术后穿孔便血的急诊思路：肠道疾病：可能的原因：肿瘤和息肉、炎症性病变、血管病变、肠壁结构性改变、肛门病变；非肠道疾病：白血病和出血性疾病、风湿性疾病、恶性组织细胞病尿毒症性肠炎、移植物抗宿主病；血便：常是由下消化道出血引起，以鲜红色为主便血：多是消化道出血，可为鲜红、暗红、黑色肿瘤和息肉大肠癌：直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠右半结肠癌：食欲不振、缺铁性贫血等左半结肠癌：完全或部分性肠梗阻粪柱变细、变形，晚期表现不全性梗阻结肠镜检查确诊。小肠恶性淋巴瘤：起源于小肠黏膜下的淋巴滤泡，多数是全身性淋巴瘤的一种局部表现。X 线：指压痕或充盈缺损。B 超或 CT：肠壁明显增厚，腹腔淋巴结肿大。常见并发症：贫血、小肠穿孔、肠套叠、肠梗阻大肠息肉：主要是腺瘤性息肉早期症状不明显，可能会出现不全性肠梗阻的表现，如排便前腹痛等，若发生破溃，可能会大便带血。炎症性病变感染性肠炎：肠结核、肠伤寒、菌痢、其他细菌性肠炎、阿米巴、血吸虫等。非特异性肠炎：溃疡性结肠炎、克罗恩病其他：出血坏死性小肠炎、缺血性肠炎、抗生素相关性肠炎、放射性肠炎、 NSAIDs相关肠粘膜损伤等肠结核：临床表现：腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹块、原因不明的肠梗阻，可伴有发热、盗汗等结核毒血症状。结肠镜：回盲部的肠粘膜炎症、溃疡、炎症性息肉或肠腔狭窄。肠外结核感染的证据或 PPD/T-SpotTB 试验阳性。病理检查：干酪性肉芽肿具有确诊意义。肠伤寒：伤寒沙门菌典型症状包括持续高热、腹痛、肝脾肿大和白细胞低下，部分患者有玫瑰疹和相对缓脉。病情严重者可出现表情淡漠、反应迟钝。溃疡性结肠炎：直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，主要限于大肠粘膜和黏膜下层，临床表现为腹痛、腹泻和粘液脓血便，腹痛多为轻中度腹痛，有疼痛-便意-便后缓解/减轻的规律，常有里急后重，结肠镜检查有助于诊断和鉴别诊断。克罗恩病：胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃性分布，局部表现：腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，全身表现：发热、营养障碍，关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝等肠外损害。急性出血坏死性小肠炎（AHNE)：病理改变：肠壁小动脉栓塞，小肠出血和坏死，病变部位：空回肠。临床表现：腹痛、腹胀、呕吐、腹泻、便血、重症可出现败血症和中毒性休克。腹部平片：肠麻痹或轻中度肠扩张，钡剂检查：肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。缺血性肠炎遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）：以皮肤、粘膜多部位的毛细血管扩张性损害，鼻出血和其他部位出血为特征；可并发动静脉畸形；内镜：胃肠道类似于皮肤和口腔粘膜的血管病变。内痔：出血和痔赘脱出，间断性便后鲜血最常见，一般无疼痛外痔：肛门不适、持续潮湿不洁，有时瘙痒，痔赘外露“血栓痔”或“凝血痔”：极易出血，且伴有剧痛脱出痔赘如果不能即使还纳，可导致“绞窄性痔”或“嵌顿性痔”，可能出现水肿、淤血、甚至坏死，此时常伴有剧痛，肛门指诊有助于确诊。肛裂：最常见位于肛管的后正中部位，方向多与肛管的纵轴平行通常会有排便疼痛、出血、便秘等典型症状，肛周视诊多可明确检查肠镜检查排除直肠癌和炎性肠病等病变。3、经验教训对便血合并腹痛患者应尽快完善腹部 CT(增强)检查。急诊患者不应满足于初始诊断，应密切观察病情变化，随时处理。

2021-11-10 79235 看过免费
行到水穷处，坐看云起时

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：行到水穷处，坐看云起时讲者：苏晓凤医生（北京大学人民医院）讨论专家：李佳，邓咏梅，曹宝平，朱继红教授等上线时间：11月5日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点老年女性，尿频尿急 1 月余、纳差 2 周、意识障碍伴发热 4 天。既往史、个人史、家族史：诊断原发性免疫性血小板减少症 20 余年，口服激素治疗 10 余年，近 2 年口服泼尼松 10mg qd+艾曲波帕 25mg qd，间断输血治疗，血小板波动于 10~30×10^9/L；诊断糖尿病 20 余年，平素口服二甲双胍、拜唐苹降糖（具体剂量不详），未监测血糖；反复咳嗽、咳痰 20 余年，近 5 年每年因感染加重输液治疗 1-2 次，近 1 月患者咳嗽、咳痰较前稍加重，痰量较前增多，为黄色粘痰；诊断鼻窦炎 20 余年，未系统治疗；诊断房颤 10 余年，平素口服普罗帕酮及合心爽控制心律（具体剂量不详），近 10 年未发作房颤；高血压 10 余年，平素口服酒石酸美托洛尔片降压；1 年前因泌尿系感染，泌尿外科门诊治疗。吸烟 10 余年，每天 10 支，戒烟 20 余年。查体：T：38.2℃，P：90 次/分，R：22 次/分，Bp：128/68mmHg；患者嗜睡，呼之可醒，对答切题，平车推入病房；急性病容，全身浅表淋巴结未触及肿大；双肺呼吸音增粗，右侧呼吸音较弱，双肺可闻及中湿啰音，左侧为著；心律齐，心脏各瓣膜区听诊未闻及心脏杂音，无脉搏短绌；腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音 4 次/分，肾区叩击痛阳性；双下肢无水肿；Babinski 征阴性。入院检查：血常规：WBC 23.14×10^9/L；NEUT% 84.7%；HBG 137g/L； PLT 34×10^9/L；尿常规：SG 1.010；Glu +++；蛋白++；酮体++，潜血：+++；白细胞酯酶++；WBC 1940/ul；RBC 649/ul；细菌+++；便常规未见异常；CRP 172.4mg/L；PCT 1.25ng/ml；生化：ALT 20U/L；AST 10U/L；TBIL 24umol/L； DBIL 7.9umol/L；ALB 34.6g/L；Glu 18.17mmol/L；Cre 63umol/L；Urea 4.2mmol/L； K 3.99mmol/L；Na 124mmol/L；Cl 86.4mmol/L；DIC：PT 12.4s；APTT 27.2s； FIB 625mg/dl；D-Dimer 443ng/ml；心肌损伤标记物：（-）。头颅 CT 平扫：右侧丘脑软化灶，双侧基底节区、半卵圆中心腔隙灶，全组副鼻窦炎症。胸部 CT（见图 1）：对比 2019-05-29 日胸 CT：新发双肺结节、实变影，左肺为著，考虑炎症病变；右肺中叶局限性肺组织膨胀不全，较前加重；双肺多发支气管扩张并感染，较前加重，部分其内粘液栓形成；右肺上叶磨玻璃结节，无著变；纵隔淋巴结增大，较前变化不著。腹部盆腔 CT 平扫（见图 2）：对比 2020-09-30 日泌尿系 CT：新发脂肪肝；慢性胆囊炎可能；双肾囊肿，同前；右侧肾盂-输尿管全程管壁毛糙、增厚，右肾周渗出性改变，右侧输尿管炎，均较前无著变；膀胱壁增厚，考虑膀胱充盈欠佳所致。子宫肌瘤，大致同前；左侧附件区肿物；原肝 S5 段异常密度，此次平扫未见明显显示。2、入院诊断、治疗及病情进展入院诊断：发热待查：肺部感染、尿路感染；原发性免疫性血小板减少症；2 型糖尿病、糖尿病酮症；低钠血症；心房纤颤（阵发性）治疗：抗感染；补液、降糖、纠酮；肠外营养、导尿将抗感染治疗后仍有发热，肌酐进行性升高，尿量减少，拔出尿管后可见脓性分泌物。进一步查 T-spot T.B 阳性，痰、尿 GeneXpert 阳性，血及尿道脓性分泌物二代测序：结核分支杆菌复合群阳性。最终诊断结核感染，转专科医院进一步治疗。 3、知识点学习：详见课程

2021-11-05 54060 看过免费
旁文剩义之血栓事件

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：旁文剩义之血栓事件讲者：马晓路医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超，朱继红教授等上线时间： 11月3日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点老年男性，胸闷 1 周，加重伴胸痛 3 天现病史：1 周前出现活动后胸闷，无明显胸痛、恶心、呕吐等不适，休息 10 余分钟可缓解，偶尔有夜间呼吸困难。3 天前感胸闷加重，持续不缓解，夜间平卧为著，伴有胸痛。1 天前就诊于外院，查心肌损伤标志物及 NTproBNP 明显升高，心电图、超声心动图提示节段性室壁运动异常（心尖部），EF40%，遂转至我院。患者近期小便量少，小于 500ml/天。既往史、个人史及家族史：高血压病史，平素拜新同 1 片 bid；糖尿病病史，平素口服拜糖平三餐分别为1 片-2 片-2 片，睡前甘精胰岛素 16U 皮下注射；冠心病病史，服用阿司匹林及氯吡格雷 2 个月；近 2 个月发现肌酐升高，中药治疗；陈旧性脑梗病史，平素言语不流利。否认食物、药物过敏史。个人史：吸烟史20余年，无饮酒史。家族史：无特殊。查体：T 36.5℃，P 103bpm，R 25 次/分，BP 159/86mmHg。神清，精神稍差。喘憋貌。右下肺呼吸音低，双肺可闻及少量湿啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛、反跳痛。双下肢可凹陷性水肿。入院检查：血常规：白细胞、血小板正常，Hb 85g/L；生化：ALT 18U/L，AST 42U/L， LDH 329U/L， HBD 232U/L， CK 337U/L， BUN 27.8mmol/L，Scr 693umol/L， K 5.16mmol/L，T-CO2 19.4mmol/L；凝血分析：FIB 444mg/dl，余正常；心肌酶： CKMB 27.6ng/ml，MYO＞500ng/ml，TNI 6.84ng/ml，BNP 3130pg/ml。2、入院诊断、治疗及病情进展。入院诊断：急性心肌梗死、急性心力衰竭、肾功能不全、贫血、高血压、糖尿病、陈旧新脑梗死。治疗：抗板：阿司匹林、氯吡格雷；扩冠；利尿；肾功能不全：碳酸氢钠纠酸，碳酸钙嚼服降磷，罗沙司他治疗贫血。病情进展：应用大剂量利尿剂，尿量仍偏少，后出现无尿。8.25行右侧股静脉临时置管，开始CRRT（达肝素钠抗凝），并加用了皮下抗凝药（那曲肝素 0.6ml qd）。随后患者血小板进行性下降，并出现下肢静脉血栓、股静脉临时置管血栓，停用肝素、口服利伐沙班后血小板回升。3、小结：肝素治疗后应密切关注血小板变化，5~10 天血小板下降，应想到 HIT，及时停药，同时开启抗凝治疗。

2021-11-03 46166 看过免费
肠梗阻的急诊介入治疗

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：肠梗阻的急诊介入治疗讲者：张鑫荣医生迟骋医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，朱继红教授等上线时间：10月29日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2021-10-29 52268 看过免费

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