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心脏扩大待查——心事知多少
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 心脏扩大待查——心事知多少讲者：宋子琪医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等上线时间：4月7日温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点 中年男性，慢性病程，急性加重。患者以胸闷、喘憋、活动耐量下降 1 月余为主要表现。 既往有血压升高、大量饮酒史。无心脏病家族史。 查体提示脉搏快，血压高，心尖搏动左下移位，可触及抬举性搏动，心浊音界左侧扩大， 心律齐，可闻及奔马律。 辅助检查提示超敏 TnI 升高，甲功、肾功正常，心电图未见 ST 段改变，左心室扩大， 射血分数下降，室壁运动弥漫性减低，冠脉造影可见三支病变。 2、知识点学习 （1）心衰的病因分析（详见课程）（2）中国扩张型心肌病诊断和治疗指南（2018 版） A.定义：扩张型心肌病是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征，发 病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。 B. 临床表现：心室逐渐扩大、心室收缩功能降低、心衰、室性和室上性心律失常、传导系 统异常、血栓栓塞和猝死。 C. 病因分类： 原发性： 家族性 DCM（FDCM）：常染色体遗传； 获得性 DCM：遗传易感+环境因素； 特发性 DCM：原因不明，排除全身性疾病； 继发性：全身性系统性疾病累及心肌。 D.生物标记物： 基因：二代测序 抗心肌抗体（AHA） 抗线粒体嘌呤核苷异位酶（ANT）抗体 抗肾上腺素能β1（β1AR）抗体 抗胆碱能 M2 受体（M2R）抗体 抗肌球蛋白重链（MHC）抗体 抗 L-型钙通道（L-CaC）抗体 E. 影像学检查：心脏核磁、胸片、心电图、冠状动脉造影、心脏放射性核素扫描检 查、心肌活检。 表现： 心脏扩大：早期左心室扩大，后期各心腔均有扩大； 左室壁运动减弱：多为左室壁运动弥漫性减弱，室壁相对变薄； 左室收缩功能下降：LVEF＜45%，LVFS＜25%； 其他：附壁血栓多发生在左室心尖部。 F.诊断标准：心室扩大+心肌收缩功能降低： ①LVEDd＞5.0cm（女性），＞5.5cm（男性）； ②LVEF＜45%（Simpsons 法），LVFS＜25%； ③发病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病。 F. 病因诊断： 家族性 DCM： DCM 诊断标准+家族史之一： 家系中有≥2 例 DCM 患者（包括先证者）； DCM 患者的一级亲属中有尸检证实的 DCM，或有不明原因的 50 岁以下 猝死者； 推荐常规检测 AHA 。获得性 DCM（详见课程）。特发性 DCM，符合 DCM 诊断标准，但原因不明，AHA 41-85%为阳性。 继发性 DCM： 自身免疫性心肌病：SLE，胶原血管病或白塞病等导致的心肌病； 代谢内分泌性和营养性疾病继发的心肌病：嗜铬细胞瘤、假装新疾病、微量元 素缺乏等导致的心肌病； 其他器官疾病并发心肌病：尿毒症性心肌病、贫血性心肌病或淋巴瘤浸润性心 肌病等。 G.治疗原则： （详见课程）3、诊断、治疗及转归该患者长期大量饮酒史，不能除外酒精性心肌病可能，但该病一般影响心肌功能，冠脉 造影可无异常，日后待患者戒酒后需定期随访。该患者住院期间已行冠脉造影，提示三支病 变，考虑缺血性心肌病可能。患者血压高，高血压所致心肌损害亦不除外。冠脉造影及支架置入：详见课程 治疗：阿司匹林 100mg qd、氯吡格雷 75mg qd、瑞舒伐他汀 10mg qn、益适纯 10mg qd、曲 美他嗪 20mg tid、倍他乐克缓释片 23.75mg bid、诺欣妥 100mg bid 转归： 心电图变化、超声心动图变化图见课程 4、主任查房意见1、此病例为心衰、心脏扩大的鉴别诊断，结合患者心肌酶升高，冠状动脉造影提示三支病变，患者缺血性心肌病诊断明确。 2、患者有高血压病史，高血压早期可有心室肥厚，当合并心肌梗死时可有心室扩大，室壁 不厚。3、患者有长期大量饮酒史，酒精性心肌病基本可以诊断，出院后随访患者戒酒后心脏变化。
2021-04-07 89258 看过 免费 -
血滤患者的导管相关血流感染
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：血滤患者的导管相关血流感染讲者： 徐丽玲 医生 北京大学人民医院免疫科讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等上线时间：4月2日温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点1、 中青年男性，急性病程。2、 主要表现为发热，伴畏寒寒战，右侧颈内静脉置管处压痛。既往糖尿病9年、糖尿病肾病2年、规律血液透析治疗半年。3、 右侧锁骨下可见一1*0.5cm大小伤口，创面敷料干燥，未见渗血、化脓，右侧腹股沟处可见一股静脉置管，敷料干燥。4、 白细胞、中性粒绝对值、CRP、PCT显著升高，导管中央静脉、外周静脉、导管处分泌物血培养均提示耐甲氧西林金黄色葡萄球菌阳性。知识点学习1、导管相关血流感染的概述（1）定义血管内导管或者拔除血管内导管48小时内的血液透析患者出现菌血症或真菌血症，并伴有发热（>38℃）、寒颤或低血压等感染表现，且无其他明确的感染源，简称CRBSI。（2）危险因素全身因素包括免疫功能低下、使用免疫抑制剂、营养不良、贫血、铁过度、糖尿病危险因素包括置管部位（股部较颈、胸部置管更易发生感染）、留置时间、使用不透气敷料、出口周围潮湿者感染率、体外循环、皮下涤纶套等，其中以留置时间最重要。（3）致病菌以革兰氏阳性菌最常见，凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌占40%-80%，G-菌20%至40%。非葡萄球菌中以肠球菌和革兰氏阴性杆菌多件。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染发生率呈升高趋势。HIV阳性患者应警惕多微生物感染、革兰氏阴性、真菌感染。2、导管相关血流感染的临床表现 发热和/或寒战：最常见的临床表现，但无特异性局部感染：红肿热痛、局部渗出或脓性分泌物等菌血症或败血症血流动力学不稳定精神状态改变其它，如低温、酸中毒、低血糖等迁移性感染：皮肤脓疱、细菌性心内膜炎、肺栓塞、脑脓肿、化脓性关节炎 骨髓炎或脓肿3、导管相关血流感染的诊断（1）何时怀疑有CRBSI？血液透析患者出现下列情况时应警惕CRBSI：Ø 发烧≥38℃，寒战或其他脓毒症表现，即使没有局部感染的征象（无其他原因可解释）Ø 血行播散型病原菌感染（菌栓），转移性感染Ø 持续或反复出现定皮肤植菌感染（2）进一步明确诊断Ø 拟拔除导管：留外周血培养及导管尖端培养……Ø 暂不拔除导管……（3）注意事项Ø 在使用抗生素前采集血培养Ø 尽量在最佳时间采取血培养：寒战或发热时Ø 培养瓶做好标记，注明采集部位4、导管相关血流感染的治疗详见课程主任查房意见此病例重点阐述了血滤患者导管相关血流感染的诊疗思路。当患者出现发热且无其它局部感染灶、或反复皮肤定植菌感染等情况时，应注意警惕导管血流感染可能。对于导管血流感染的患者，血培养结果是明确诊断的必要指标。因此，早期、适时、正确的血培养检查十分重要。治疗上，应注意这类患者常需要规律血液透析，在血培养药敏的指导下还应该注意把握好抗生素使用的时机和剂量。
2021-04-02 86879 看过 免费 -
急性早幼粒细胞白血病合并急性肝损伤
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： APL合并急性肝损伤讲者：邓道兴 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等上线时间：3月31日温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点1.青年男性，急性起病；2.以乏力为表现起病，三系异常，合并DIC，外周血及骨髓形态提示APL；3.维甲酸、羟基脲 抗肿瘤治疗后迅速出现急腹症；WBC升高；转氨酶急骤上升，胆红素升高；腹部增强CT示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉血栓形成，腹腔血性积液；合并消化道出血；4.病情进展迅速，治疗无效死亡；知识点学习一、APL诊断1、经典型APL：2017版WHO[1]定义为：Acute promyelocytic leukemia with PML-RARA；即只有形成PML-RARA融合基因才是经典型APL。2、变异型APL：形态学类似APL，但是基因层面是RARA基因与其他基因形成融合基因（X-RARA）[2]。3、APL样白血病：形态学或者免疫分型类似APL，但是实际上是其他类型白血病，比如其他FAB分型AML(非M3) [3]。[1] Swerdlow SH, et al. IARC:Lyon 2017.[2] Geoffroy MC, et al. Cancers (Basel).2020;12(4):967.[3] Gupta M, et al. Cytometry B Clin Cytom. 2020;Dec 10.二、APL合并静脉血栓(VTE)1、APL未治疗即出现VTE1）发生率：APL是VTE发生最高的急性白血病亚型，发生率约6.5%，而急性白血病（总体）发生VTE是 2%[4]。2）发生机制：急性白血病发生VTE可能与DIC诱发的凝血系统激活相关，尤其是APL细胞能分泌促凝因子[4]。[4] Ziegler S, et al. Thromb Res. 2005;115(1-2):59-64.2、APL治疗后出现VTE1）发生率：维甲酸联合化疗诱导治疗APL，约8.9%患者出现VTE；而单用化疗诱导治疗APL未见VTE发生[5]。2）临床特征：发生VTE的APL患者特点：bcr3型PML-RARA, 高WBC, 表达CD2, CD15, FLT3-ITD阳性[5]。3）发生机制：维甲酸诱导分化综合征，促进血栓形成[6]。[5] Breccia M, et al. Leukemia. 2007 Jan;21(1):79-83.[6] Montesinos P, et al. Blood. 2009 Jan 22;113(4):775-83.3、APL合并VTE的临床处置1） 目前缺乏研究数据[7]。2） 严重血栓情况下可以使用普通肝素，但是存在出血风险[7]。3） 如果使用低分子肝素， 应该依据血小板水平调整剂量(e.g. 血小板<30,停止使用)[7]。[7] Sanz MA, et al. Blood. 2019 Apr 11;133(15):1630-1643.主任查房意见此病例展示了APL合并深静脉血栓形成的临床特点以及预后。APL合并VTE死亡风险高，预后差，需要早期识别，比如通过WBC、免疫分型等。对于初诊APL，应该密切监测血象、DIC结果，保持FIB维持于150-200之间。对于合并严重血栓的患者，可以尝试小剂量肝素泵入抗凝治疗。
2021-03-31 58552 看过 免费 -
急性胰腺炎病例分享
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 急性胰腺炎病例分享讲者： 智慧 医生（北京大学人民医院急诊重症监护病房）讨论专家：朱继红教授，李佳教授，邓咏梅教授，曹宝平教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间3月26日知识点总结1、病例特点· 中年男性，急性病程，反复发作· 腹痛（右上腹→右下腹），前倾位可缓解· 查体：腹部平软，右下腹及中下腹轻压痛，无反跳痛及肌紧张· 辅助检查：血淀粉酶升高，伴肝酶、胆管酶及胆红素（直接胆红素）升高；腹部 CT：胰腺头部及钩突多发渗出，考虑急性胰腺炎可能大，炎症累及十二指肠，腹盆腔少量积液，右侧盆壁及骶前软组织增厚，均为新发，新发脂肪肝。胆囊炎可能。2、知识点学习（1）痛风的管理与治疗（《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》）（2）急性胰腺炎的分类及评估（《中国急性胰腺炎诊治指南（2019 年，沈阳）》）1）分类：MAP MSAP SAPCAP：危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由 SAP 的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺／全身感染，病死率极高。2）严重度的评估：Ranson 评分APACHEⅡ评分改良 CT 严重度指数( MCTSI) AP 严重度床边指数（BISAP)改良Marshall 评分3） 局部并发症：急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）（通常见于 4 周后）包裹性坏死（walled - off necrosis，WON）（通常见于 4 周后）感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis，IPN）不推荐采用“胰腺脓肿”这一术语其他局部并发症：胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等4） 全身并发症全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 器官功能衰竭（organ failure，OF）脓毒症：SAP 患者若合并脓毒症（Sepsis），病死率升高（50％~80％）腹腔内高压(intra-abdominal hypertension, IAH) 和腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE)：可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于 AP 早期，但具体机制不明。3、最终诊断、治疗及转归最终诊断：急性胰腺炎(中重度，胆源性可能，高脂血症性及酒精性不除外)、胆囊炎、腹腔感染、痛风……治疗：禁食水、营养支持；抑酸、抑酶、镇痛、抗感染。转归：症状好转后出院。4、讨论与总结（1）如何选择影像学检查（《2019 年世界急诊外科学会重症急性胰腺炎诊治共识》）：入院时，应进行US 检查，以确定AP 的病因（胆源性）（１C）。诊断存疑时，使用CT 来确认有无胰腺炎的存在（１C）。所有 SAP 患者需行增强 CT 扫描（CECT）或 MRI 检查评估。CECT 评估的最佳时间是在症状发作后的 72~96h（1C）。对病因不明的患者，应考虑磁共振胰胆管造影（MRCP）或 EUS 检查排查有无隐匿性胆总管结石（1C）。（2）患者以右上腹痛发病，伴有胆红素升高，考虑与胆囊结石有关。目前对于胆源性胰腺炎的外科手术治疗观点不同。患者同时存在高脂血症、大量饮酒等高危因素，住院期间应注意宣教，出院后改善生活方式，避免反复发作。（3）胰腺炎病情进展的不同阶段需关注的重点及治疗：前 2 周以全身炎症为主，包括ARDS、腹腔内高压、腹腔间隔室综合征等，应以通腹和抑炎为主。3~4 周以局部渗出为主，包括胰腺假性囊肿、急性胰周液体积聚、局部感染等，因此应注意局部症状，对症处理。
2021-03-26 188392 看过 免费 -
出血与抗凝——矛盾中抓关键，对立中找平衡
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 出血与抗凝——矛盾中抓关键，对立中找平衡讲者：刘倩倩 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，王武超教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间3月24日知识点总结1、病例特点· 老年男性，亚急性病程；· 腹痛 10 天，停服阿司匹林、华法林 1 周；左上肢疼痛、麻木 2 天· 既往史及个人史：近 1 个月脑梗死；既往房颤，口服华法林，未规律监测INR；冠心病，PCI 术后；高血压；糖尿病；长期饮酒；· 入院查体及辅助检查：多发栓塞：右侧枕颞叶脑梗死伴出血可能、双肾可疑多发缺血/梗死、左上肢动脉栓塞；周围血管动脉粥样硬化：肠系膜上动脉狭窄并血栓形成、腹主动脉及左下肢动脉硬化并斑块；肺动脉增宽，肺动脉栓塞不除外。2、知识点学习（1） 血栓性疾病诊断思路（2） 《中国急性脑梗死后出血转化诊治共识 2019》3、进一步检查的结果、主要诊断、治疗及转归检查结果：肿标筛查正常；甲功 7 项：甲状腺过氧化物酶抗体 226↑；免疫： 狼疮抗凝血因子检测、免疫 8（IgA IgG IgM C3C4 ASO RF）、抗心磷脂抗体、β 2-糖白 1、自身抗体谱 5 项：正常；抗核抗体 1:80 斑点型。凝血因子检测：凝血因子VIII、IX 升高（有研究表明，FVIII>200u/dl、FIX>150u/dl 静脉血栓形成风险升高）；血栓弹力图（见下图，CK、MA 正常高值，血栓风险更高）主要诊断：肠系膜上动脉狭窄、血栓形成；上肢动脉栓塞；出血性脑梗死……治疗：禁食水、营养支持；法案明 5000iu ih qd，桥接拜瑞妥 10mg po bid；控制血压、血糖。转归：患者上肢疼痛、腹痛逐渐缓解，无便血、呕吐、停止排便排气等新发症状；无新发神经功能缺损症状，复查头部CT 脑梗死后出血范围逐渐减小；监测血常规、DIC 全项基本正常。自动出院。4、讨论与总结（1） 患者既往有房颤病史，口服华法林，未规律监测 INR；腹痛后停用抗凝药物，推断血栓事件发生在停用阿司匹林及华法林之前，与房颤、抗凝治疗未达标有关。房颤患者，如出现腹痛、上肢疼痛、急性脑梗死等表现时，应想到动脉血栓栓塞的可能。（2） 急性脑梗死后出血的诊治（见前述）。（3） 急性脑梗死后出血抗栓时机的选择及抗栓药物的选择。如果确定为房颤引起的血栓栓塞事件，可以启动抗凝治疗。如果无栓塞的可能，则启动抗板治疗。根据血栓弹力图可得到相关提示。
2021-03-24 123007 看过 免费 -
粒细胞减少原因待查
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 粒细胞减少原因待查讲者： 金瀚拿 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结史XX，男，56岁，主因“发现白细胞低5年，加重伴间断发热3月”于2021-2-26就诊。病例特点:1、中年男性，慢性病程，急性加重；2、反复出现发热，肺部感染，牙龈炎，肛周感染，皮肤感染，实验室检查提示白细胞减少，粒缺，PCT升高，CRP升高，抗细菌感染治疗+肛周手术后体温正常，白细胞可升高；3、真菌感染阴性，EBV，细小病毒、CMV和腺病毒等阴性，结核检查阴性，免疫指标无异常，实体肿瘤和血液性疾病筛查无异常；4、骨穿可见嗜血现象，脾大，发热，白细胞减少，贫血，sCD25升高，NK细胞活性下降；入院诊断：粒细胞减少原因待查嗜血综合征 肺部感染 皮肤感染（血行播散） 肛周脓肿（术后） 肛瘘（术后） 知识点学习：粒细胞减少诊疗思路1、定义：中性粒细胞减少：成人中性粒细胞(absolute neutrophil count, ANC) <1.5×109/L；粒细胞缺乏（agranulocytosis) ：外周血ANC＜0.5×109/L；严重中性粒细胞缺乏：ANC＜0.1×109/L；慢性中性粒细胞减少：中性粒细胞＜1.5×109/L持续3个月以上；2、粒细胞减少诊疗思路：①粒细胞生成及成熟障碍：遗传/先天：良性族群性中性粒细胞减少(benign ethnic neutropenia, BEN)：是非裔和其他某些族群中轻度/中度中性粒细胞减少的遗传性病因，它并不会增加感染发生率。家族性中性粒细胞减少：指在通常不发生BEN的族群中，家族性发生不明原因的轻度中性粒细胞减少。先天性中性粒细胞减少综合征：偶尔可在成年期初次发现，但通常是在儿童期就因伴发感染或躯体症状而被发现(如毛发过早变灰白、指甲或骨骼畸形)。后天因素：放射物质、药物（细胞毒性药物或免疫抑制剂）、恶性肿瘤细胞浸润骨髓、血液系统恶性肿瘤、再障、PNH、营养不良（膳食维生素和矿物质如维生素B12、叶酸、铜缺乏）等；②粒细胞破坏或消耗过多：感染：可见于病毒（肝炎、HIV、EBV等）、细菌、寄生虫和立克次体感染等。风湿性疾病：RA、SLE等。自身免疫性中性粒细胞减少：可单独发生(原发性)，也可以伴发于其他疾病。慢性特发性中性粒细胞减少(chronic idiopathic neutropenia, CIN)：是不明原因的长期中性粒细胞减少。成人CIN的临床表现多样，可以是无症状情况下的偶然发现，也可以表现为阿弗他溃疡、牙龈炎和频繁感染。脾功能亢进③粒细胞分布紊乱：循环中的粒细胞转移至边缘池或组织池3、分析：①本患者5年前粒细胞正常，近5年反复出现粒细胞减少伴发热，引起肺部感染、肛周感染、皮肤感染、牙龈炎等，抗细菌感染治疗有效，体温可正常，粒细胞较前升高，但反复发生，迁延不愈。在完善骨穿、PET-CT、真菌、结核、EBV、细小病毒、腺病毒、CMV、免疫性疾病等检查，可排除继发性因素引起粒细胞破坏或消耗过多。故此诊断为慢性特发性中性粒细胞减少。②患者反复出现发热、感染等表现，考虑为感染病灶清除不彻底（肛周、皮肤黏膜、牙龈等），抗生素疗程不足，可取组织行宏观基因组学测序指导抗菌治疗，外科干预清除感染病灶，延长抗菌疗程。③可完善染色体检查，虽然患者5年前粒细胞正常，但不能排除先天性缓慢进展的基因变异。④患者有发热、脾大、白细胞减少、贫血、sCD25升高，NK细胞活性下降，骨穿可见嗜血现象，故嗜血综合征（HLH）诊断明确，考虑病因为细菌感染引发的炎症风暴，可在抗感染基础上行丙球+激素的治疗，依托泊苷及环孢素可暂不考虑。 推荐阅读：中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南（2016版）
2021-03-19 88243 看过 免费 -
节奏放慢为哪般？——心动过缓2例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 节奏放慢为哪般？——心动过缓2例 讲者： 付雪莹 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例 1： 76 岁，男性，主因“腹痛 3 天” 于 2021 年 2 月 1 日入监护 1 区。既往史：胆囊结石。入院诊断：急性胰腺炎，胆囊结石，胆管结石，肝损害 治疗：抑酶（善宁、乌司他丁）、抑酸（泮托拉唑）、保肝（多烯磷脂酰胆碱）、抗感染（一君+奥硝唑）、补液、营养支持 病例 2： 36 岁，男性，主因“腹痛 1 天”于 2021 年 2 月 18 日入监护 1 区。既往史：多发性脂肪瘤，乙肝小三阳。 入院诊断：急性胰腺炎，多发性脂肪瘤，乙肝小三阳 治疗：抑酶（善宁、乌司他丁）、抑酸（泮托拉唑）、抗感染（依替米星）、补液、营养支持 病例共同特点：男性，急性病程腹痛为主要症状 既往无心血管相关疾病病史 辅助检查提示脂肪酶、淀粉酶升高，影像学符合胰腺炎表现治疗期间出现心率较基础心率明显下降10-20 次/分 心率变化期间血流动力学稳定病例 1 在院期间体温监测 病例 2 在院期间体温监测 思考：患者心动过缓的可能与奥曲肽的使用有关。知识点学习 1：心动过缓的诊断流程 发生心动过缓的原因： 健康青年人、运动员、睡眠状态 病理性：窦房结病变、心肌梗死、心肌炎、感染性心内膜炎、心脏手术、高钾/ 低钾、低温、严重缺氧、酸中毒、颅内疾病、血管迷走性晕厥、情境性晕厥（排尿、咳嗽等）、睡眠呼吸暂停 药物 可引起心动过缓的常见药物： 知识点学习 2：奥曲肽可能引起心动过缓 奥曲肽是人工合成的天然生长抑素的八肽衍生物药理作用与生长抑素相似，但作用持续时间更长 抑制作用包括：由精氨酸、运动以及胰岛素性低血糖刺激引起的生长激素的释放 ；餐后胰岛素、胰高糖素、胃泌素、胃肠胰系统其它肽的分泌，以及由精氨酸引起的胰岛素和胰高糖素的分泌 ；由促甲状腺素释放激素引起的促甲状腺素的释放。 能够降低生长激素和/或生长素介质 C 的血浆浓度 治疗门脉高压症合并食管胃底静脉曲张破裂出血；急、慢性胰腺炎；胃肠胰内分泌肿瘤；肢端肥大症。 奥曲肽导致心率减慢的可能机制 · 在窦房结及房室结组织存在高浓度的生长抑素受体，该受体兼有腺苷酸环化酶活性及离子通道活性, 兴奋后可引起细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平下降, 抑制钙内流及钾离子的膜电导活性，从而使奥曲肽具有钙拮抗剂及钾拮抗剂特性，奥曲肽可能通过生长抑素受体起作用。 · 胰高血糖素、血管活性肠肽、一氧化氮等对维持门脉高压动力循环及降低血管对缩血管物质的敏感性中具有重要的作用，奥曲肽可能抑制了这些舒血管因子的作用, 从而改善内脏及全身高动力循环状态。 · 奥曲肽作用于末梢神经突触部位; 抑制乙酰胆碱及去甲肾上腺素的释放, 从而起到抗交感神经作用。 · 奥曲肽导致心率减慢的发生与消退 · 用药后 48-72 小时显著 ·停药后症状可消退（停药后 4 小时到 4 天，也有文献报道可持续 1 周） 主任查房意见： 奥曲肽用于治疗门脉高压合并消化道出血和胰腺炎在急诊科的占比非常高， 副作用包括上次提到的低血糖和这次的心动过缓。临床中对这些常见药物的副作用，需要加深认识和理解。
2021-03-17 62718 看过 免费 -
室速追凶
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 室速追凶 讲者： 马勇 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授，高伟波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点： • 老年女性，急性病程 • 发作性意识丧失就诊，心电图提示室速，外院静推胺碘酮后转复。 • 来诊时无特殊不适，血流动力学稳定。反复发作室速，胺碘酮治疗可转复。 • 既往冠心病、高血压、房颤，3 月前因摔倒致左侧股骨颈骨折，保守治疗， 长期卧床。• 辅助检查提示 PCO2 减低,乳酸升高，心肌损伤标记物不高发病时心电图转复后心电图 我院发作时心电图 知识点学习 1: WCT 中 VT 的鉴别诊断流程Vereckei 4 步流程包括：①房室分离；②aVR 导联 QRS 起始波为R 波；③QRS 波无右束支或左束支阻滞图形；④Vi/Vt 值≤1。 在 2007 年诊断流程的基础上，2008 年 Vereckei 进一步大胆创新，提出了 aVR 单导联鉴别宽 QRS 波心动过速的新流程，新流程创新性强，具有理念上的突破与拓展。知识点学习 2: 晕厥的鉴别诊断 知识点学习 3: 持续性单形性室速（SMVT）的诊治流程单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽＜30s，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗，则称为持续性单形性室速（SMVT）。 SMVT 大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现心脏病患者 ，后者称之为特发性室速（IVT）。给予药物治疗期间，患者仍反复发作室速，药物（胺碘酮）治疗可转复，进一步思考患者室速病因，结合患者入院血气分析提示二氧化碳分压下降，D 二聚体明显升高，简化 Wells 评分 2 分，修订版 Geneva 评分 3 分。考虑不除外肺栓塞。 进一步完善影像学结果： 胸部 CT 血管造影：肺动脉干直径约 2.0cm，右肺动脉主干、右肺上叶前段肺动脉、右肺中叶肺动脉、右肺下叶肺动脉干、左肺上叶舌段及左肺下叶肺动脉干内可见多发条形充盈缺损。肺动脉主干不宽，心脏右房稍大。双侧胸腔未见积液。双侧胸膜增厚。 病例总结 室性心律失常不能只想到心脏问题，临床上存在以心律失常为首发特征的肺栓塞可能 结构性心脏病患者可发生室性心律失常胺碘酮为治疗室速的首选复律药物
2021-03-12 70942 看过 免费 -
缩窄性心包炎一例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 缩窄性心包炎一例讲者： 尹伊楠 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家： 朱继红教授，余剑波教授等温馨提示： 微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：1. 青年男性，慢性病程，渐进性加重2. 黑便伴纳差2个月，化验提示小细胞低色素性贫血、便潜血阳性。3. 既往可疑CTD病史，曾有口腔、外阴溃疡表现，曾口服激素治疗。缩窄性心包炎（病因未明）、心包剥脱术后，术后仍反复水肿、浆膜腔积液。4. 超声心动提示双房显著扩大，二尖瓣、三尖瓣中-重度反流。知识点学习：1、缩窄性心包炎-病因学l 结核高发地区：2012年上海第二军医大单中心研究提示结核分枝杆菌感染占首位65%，其次为特发性、心脏手术后、结缔组织病相关、胸部外伤相关。2014年南非单中心研究-怀疑以及确诊结核的占90%。l 非结核高发地区：1999年Mayo clinc统计发现，特发性比例降低但仍占首位，心脏手术相关、放疗相关的比例增加，感染相关的比例均低。2012美国John hopkins单中心研究、2013德国单中心研究——特发性占一半左右，其次为心脏手术相关。2、缩窄性心包炎-病理生理及临床表现正常人在吸气时胸腔内压力下降，引起右心的回心血量增加，这时右心室会一过性增大来适应增加的静脉回流。而在CP的患者，由于僵硬没有弹性的心包限制了右室的扩张，导致上述过程无法实现。在此情况下，右心容量只能通过室间隔移位来得到扩张。因此，CP患者常出现静脉压力升高以及心输出量降低相关的症状、体征（如图）。3、缩窄性心包炎-超声心动Mayo clinic超声诊断标准，主要包括三条特征：1）呼吸相关的室间隔摆动；2）通过组织多普勒的方法测定内侧二尖瓣环舒张早期运动速度峰值e‘，由于缩窄性心包炎并非心肌本身的病变，因此e’不会降低甚至会升高，≥9cm/s；3）呼气时肝静脉舒张期逆向血流。诊断敏感性及特异度：Source：Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria [J]. Circ Cardiovasc Imaging,2014 May;7(3):526-34. 4、缩窄性心包炎-治疗及预后l 2004 JACC：部分患者未经心包剥脱手术，单纯药物治疗即获得缓解。但这部分患者通常炎症指标升高、核磁表现出钆延迟强化，提示炎症处于活跃状态。l 绝大部分CP是慢性的、进展性的。利尿剂只能一时缓解症状，唯一有确定疗效的治疗是心包剥脱术。l 接受心包剥脱术后，围手术期死亡率在4-7%左右。 病例点评：1. 患者接受心包剥脱术后仍反复出现静脉压力升高的临床表现，难以解释，需考虑心包剥脱不完全的可能性，此外，必要时重新评估缩窄性心包炎的诊断。可请经验丰富的超声科医师复查超声心动，观察是否符合Mayo clinic超声诊断三条特征。2. 继续跟踪免疫相关检测结果，明确免疫病诊断，进一步挖掘该患者缩窄性心包炎的可能病因，该患者如果为特发性、免疫性缩窄型心包炎，预后稍好，如果其他原因的缩窄性心包炎预后差。
2021-03-08 57994 看过 免费 -
一例心衰患者的病因探索
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 一例心衰患者的病因探索讲者： 王梦楠 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，刘晓原教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点 (1)中年女性，慢性病程急性发作(2)以关节病变为起始症状，未规律治疗(3)逐渐出现活动后喘憋，活动耐量降低，夜间呼吸困难，不能平卧(4)既往一过性ANA 1：80，RA相关抗体高滴度(5)生殖系统恶性肿瘤相关肿标升高(6)超声提示室壁增厚,LVEF 65%，PET/CT考虑心肾继发性淀粉样变可能鉴别诊断：RA继发性淀粉样变性 or 轻链型淀粉样变性 or MM知识点学习1.心衰的诊断流程2.射血分数保留型心衰患者高度怀疑心肌淀粉样变性的诊断流程3.心脏淀粉样变性亚型诊断流程 4.RA继发性淀粉样变性的可能机制5.心肌淀粉样变性的实验室及影像学特点ECG可见低电压，R波递增不良，化验BNP及NTpro-BNP明显升高，Echo提示室壁增厚，心脏磁共振提示后外侧壁和下壁局灶性晚期伽增强，心内膜活检病理做刚果红染色，在偏光显微镜下可见特异性苹果绿荧光。6.妇科肿标升高可能原因个案报道曾发现CA12-5分泌性骨髓瘤主任点评： 患者超声心动提示室壁增厚、室间隔增厚，结合PET/CT，需警惕心肌淀粉样变性，此外患者血尿游离轻链升高，需警惕MM可能。目前患者妇科肿标明显升高，并未发现实体肿瘤证据，结合文献学习，目前建议风面、血液等联合会诊，并完善骨穿及组织活检，明确病因，以进一步治疗，此病例缺点在于未对患者心衰的临床表现、治疗方面予以详述，患者后续诊治需要进一步MDT，多科室协作诊治。
2021-03-03 68840 看过 免费
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