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栏目介绍
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本期课程信息
讲题:消化道出血与抗栓药物的相爱相杀
讲者:陈琦琪 医生(北京大学人民医院)
讨论专家:朱继红教授,余剑波副教授等
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上线时间
11月12日
知识点总结
1、抗栓药物相关消化道出血临床特征:
(1)年龄:老年人多见;
(2)症状:无痛性消化道出血(黑便、呕血、便血);
(3)病情:危重(年龄、基础病、药物作用所致凝血障碍、治疗存在困难);
(4)内镜:受限、风险增加(患者状态,检查时机,治疗方式);
(5)治疗:以急诊为中心的多学科综合治疗。
2、抗栓药物的临床特征:
(1)NSAIDs相关消化道病变:NSAIDs 服用者可出现全消化道粘膜病变,多见于上消化道。内镜下可见瘀斑、糜烂和溃疡。由于NSAIDs具有镇痛作用,相当部分患者具有黏膜病变但并无典型症状。
(2)抗血小板聚集作用(P2Y12受体拮抗剂——氯吡格雷等):不直接损伤消化道黏膜,但可阻碍血管新生并影响溃疡愈合,加重已有的胃肠道黏膜损伤,与阿司匹林合用时更严重。新型P2Y12受体拮抗剂出血发生率(普拉格雷可致胃肠道出血发生率升高46%,替格瑞洛升高32% )更高。
(3)凝血功能障碍(华法林):随着INR的升高(INR>3.5),内镜下发现有临床意义的出血病灶的比例减少,需要内镜下治疗的比例也相应减少,这部分患者的消化道出血往往与明显异常的凝血功能相关,且没有明确的出血灶。
3、抗栓药物相关消化道出血防治策略:
(1)药物调整:以消化道出血为主的治疗策略:停用抗栓药物;抗休克(建立静脉通路,监护,呼吸支持,液体复苏,必要时血管活性药物维持血压);药物控制出血(PPI、生长抑素及类似物、血凝酶等),去除诱因(禁食水,停用抗栓药物,纠正凝血功能,根据情况输血)。
(2)内镜检查:明确出血病灶(药物治疗病情控制,择期检查(可行活检明确病灶性质)),并内镜下止血治疗(止血适用于Forrest Ia级喷射样出血、Ib 级活动性渗血和Ⅱa级裸露血管;治疗方法包括药物局部注射、热凝和机械止血。局部药物注射止血效果欠佳)。
(3)介入治疗:内镜操作禁忌或止血失败的补救治疗(缺憾是消化道出血间歇不能发现出血部位;造影剂过敏禁忌;肾功能不全需谨慎;再出血风险高)。
(4)手术治疗:内镜及介入止血失败的补救治疗(缺点为术后恢复时间长;手术并发症多)。
(5)药物调整:恢复抗栓治疗。
4、阿司匹林和氯吡格雷药物抵抗:
(1)临床抵抗:规律服用治疗剂量的抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷)后出现新的心血管事件;
(2)实验室抵抗:通过实验室测定发现抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷)并未有效抑制血小板聚集。
5、阿司匹林的作用机制:
阿司匹林是一种非选择性环氧合酶抑制剂,主要通过与COX-1发生不可逆的乙酰化反应,导致COX-1失活,从而抑制花生四烯酸(AA)的代谢,导致其代谢产物血栓素A2(TXA2)生成减少,而TXA2具有强大的促血小板聚集的作用,其生成减少最终导致血小板聚集功能受到抑制。
6、氯吡格雷的作用机制:
氯吡格雷是一种二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12拮抗剂。它是一种前体药物,在体内需经肝脏内的细胞色素(CY)P450酶系统的作用转化成活性代谢产物才能发挥药理作用。生成活性代谢产物后,通过与血小板表面的ADP受体P2Y12不可逆的结合,进而抑制ADP介导的糖蛋白(glycoprotein,GP)1I b/Ⅲa复合物的活化,从而抑制血小板的激活和聚集过程。
7. 药物抵抗治疗:
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