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壹生大学心衰的背后
心衰的背后
87343 观看 发布时间 2021-01-08

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栏目介绍

 

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》,自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院,每周一、三、五定时更新,经典病例结合急诊科核心知识点讲解,全部免费开放,供临床同道交流学习。更多内容,请安装壹生App,关注“急诊重症”频道。

 

本期课程信息

 

讲题:心衰的背后

 

讲者:袁燕萍 医生(北京大学人民医院急诊科)

 

讨论专家:朱继红教授,刘晓原教授,余剑波教授等

 

温馨提示:微信搜索“壹生急诊重症学院”,关注后免费获得上课提醒,精彩内容不错过。

 

知识点总结


张XX,男,39岁,主因“咳嗽咳痰1个月,喘憋2周”于2020-11-8就诊。


病例特点:

1、中青年男性,急性病程

2、既往高血压、左肾结石、慢性肾功能不全

3、主要表现为喘憋,咳粉红色泡沫痰,查体双肺可闻及湿啰音,心浊音界扩大,双下肢对称性可凹陷性水肿

4、化验提示转氨酶、肌酐、BNP升高,心电图提示P波双向、T波改变,胸部CT提示双肺间质水肿、心影增大


入院诊断:

急性心力衰竭  急性肺水肿

急性肝损伤

高血压3级

肾功能不全

左肾结石

高脂血症

过敏性鼻炎 


知识点学习:心衰的诊断思路

心衰的原因分为心肌损害(缺血性、中毒性、免疫和炎症性、浸润性、代谢性、遗传性)、心脏负荷过重(高血压、瓣膜异常、心包改变、高心输出量、容量过多)、心律失常(快速性和缓慢性);进一步完善心脏彩超、心脏核磁及心肌核素显像,①心脏彩超提示EF 40.6%,左室弥漫性运动幅度减低,右室收缩功能轻度减低,双房扩大;②心肌核素显象提示左心室增大,运动幅度减低,未见明确血流灌注减低,LVEF 34%;③心脏核磁增强:心脏双房、左室扩大;左室壁弥漫增厚(收缩期室间隔厚度约2.0cm,左室游离壁厚度约2.2cm),左室运动弥漫减低;需鉴别肥厚性心肌病、高血压性心脏病、浸润性心肌病。


1、肥厚性心肌病:绝大部分常染色体显性遗传,1/3患者有家族史,90%为非对称性肥厚,其他表现为左心室向心性肥厚、左心室后壁肥厚、心尖部肥厚等,心电图:包括明显的病理性Q波,V3-4导联高电压,心尖肥厚者常见 V2~V4导联T波深倒置;超声心动图:左心室心肌任何节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm,并排除引起心脏负荷增加的其他疾病,如高血压、瓣膜病等。部分病人心肌肥厚局限于心尖部,不仔细检查,容易漏诊;心脏磁共振:显示心室壁局限性(室间隔多见)或普遍性增厚,钆对比剂延迟强化(LGE)是识别心肌纤维化最有效的方法;基因检测可辅助诊断。


2、高血压性心脏病:高血压病史较长,在生理性重塑的情况下,可表现为左室壁增厚,心肌肥厚通常呈对称性,肥厚心肌为均匀的低回声,室壁厚度一般≤15 mm,失代偿期左心腔可增大,心电图示左心室高电压,V5导联明显。经严格血压控制 6~12个月后左心室心肌肥厚可减轻或消退。


3、浸润性心肌病:细胞内或细胞间有异常物质或代谢产物堆积,常见的疾病包括心肌淀粉样变、结节病、血色病、戈谢病、糖原贮积病、Fabry病等,可累积多个脏器、可有显著心脏外表现。心肌淀粉样变导致的左心室肥厚通常为对称性,可明显增厚,但心电图表现为低电压或正常电压,超声心动图心室壁常可显示清晰的闪烁颗粒状结构。


转归:

1、心衰诱因考虑前驱呼吸道感染、高血压所致,病因考虑肥厚性心肌病及高血压性心脏病不能排除,转入心内科,完善心脏彩超提示 EF 63%,左房扩大,左室肥厚(室间隔心尖段最厚处约1.6cm,侧壁心尖段约1.4cm),患者拒绝完善肥厚性心肌病相关基因检测,考虑高血压性心脏病可能性大,但仍不排除心尖部心肌肥厚性心肌病,建议半年后复查超声心动图,并建议一级亲属完善心电图及超声心动图检查。


2、中青年男性出现高血压,需鉴别继发性高血压,包括肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、颅脑疾病以及其他,结合本例患者病史及辅助检查,考虑原发性高血压可能性大,但可能有肾性因素参与。


3、治疗上给予降压、利尿、β受体阻滞剂、ACEI(密切监测肌酐及血钾水平)抑制心肌重构、改善预后以及其他对症治疗。


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