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不稳定心绞痛伴弥漫病变患者一例

2020-07-29作者：商务发展中心二中心-刘娟经验

冠心病

病例作者：北京安贞医院柴萌

主诉及现病史

现病史：患者青年男性，39岁，5个月前于活动后出现胸痛症状，位于心前区，呈压榨样，持续时间数分钟，经休息后可自行缓解，无放射痛、无静息痛、无咽部紧缩感，无胸闷、憋气，无头晕、视物模糊，无恶心、呕吐，无喘憋、夜间阵发性呼吸困难，无少尿、水肿。患者2个月前于外院心电图检查无异常，行运动平板实验结果可见ST段动态改变。数月来患者发作上述症状4次，1个月前于外院行冠脉造影检查，结果显示：LM未见狭窄，TIMI血流Ⅲ级；LAD细，近中远段弥漫长病变，近段狭窄90%，中段狭窄50%-75%，远段狭窄75%-90%，D1近段及开口狭窄75-90%， TIMI血流Ⅲ级；LCX远段狭窄50-75%。OM1近段狭窄50-70%， TIMI血流Ⅲ级；RCA近段狭窄25%，后降支中段25-50%， TIMI血流Ⅲ级。医生建议行搭桥手术，患者拒绝。今为进一步诊治来我院就诊，急诊以“冠状动脉粥样硬化心脏病”收入院，自发病以来饮食睡眠可，二便正常，近期体重无明显变化。

既往史：既往健康状况良好，无高血压病史，无糖尿病病史。无高脂血症病史，无心肌梗死病史，无脑血管疾病史，无哮喘史。

诊疗思路及过程

生化检测

DBIL 5.6 μmol/L; ALP 80 U/L; γ-GT 15U/L; CHE 6 Ku/L; TBA 21.8μmol/L; UREA 4.3 μmol/L; CREA:86μmol/L; eGFR:65.2; UA 378μmol/L; GLU 4.6mmol/L；GA:12.65%；CK 100 U/L; MMB 1.5ng/mL; LDH 162U/L；hs CRP 0.87mg/L;HCY 10.7 μmol/L.

血脂检测：

TG 1.2mmol/L ；TCHO 3.1 mmol/L ；HDL-C 1.51mmol/L；LDL-C 2.1mmol/L

non HDL-C 1.59mmol/L

诊断

冠状动脉粥样硬化心脏病

不稳定型心绞痛

治疗方案

治疗经过：局麻，穿刺右侧桡动脉，置入6F Terumo桡动脉鞘，使用5F Terumo Optitorque Tig，行冠脉造影同期介入，结果示：左前降支近段-在左前降支中段，最重狭窄程度90%，TIMI 血流Ⅲ级，行药物球囊扩张成形术，介入治疗成功，残余狭窄30%， TIMI 血流Ⅲ级；LCX远段狭窄70%， TIMI 血流Ⅲ级；RCA后侧支最重狭窄70%， TIMI 血流Ⅲ级。术后即刻拔管、使用桡动脉压迫器，术中术后无不适，安返病房。

患者较为年轻，且多处弥漫病变，外院建议搭桥手术，患者拒绝后于我院行球囊扩张术，由于患者血管较细，弥漫病变较多，需进一步强化降脂治疗，降低动脉粥样硬化斑块，减少再次事件发生率。

药物治疗：

阿司匹林肠溶片100mg qd

替格瑞洛片90mg Bid

瑞舒伐他汀钙片10mg QD

阿利西尤单抗注射液75mg,Q2W

随访及患者预后

出院后1、3个月咨询病情、指导用药、体格检查、测量血压

监测心电图、血压心率、血生化检查（血常规、尿便常规、生化检查）

定期复查血脂、肝功能、肾功能、调整他汀类药物

指导生活方式改善、心脏康复。

临床思辨

当血液LDL升高时，产生过量ox-LDL，诱导产生各种细胞因子、炎性介质、生物酶等，最终促使大量泡沫细胞形成。泡沫细胞死亡形成脂池，并最终发展为动脉粥样斑块，LDL-C是动脉粥样硬化斑块形成的关键。使用他汀治疗对斑块消退的作用有限，更积极的管理 LDL-Ｃ可促进更大程度的斑块消退。

PCSK9抑制剂可靶向清除LDL-C，血液中LDL-C的清除通过与细胞表面LDL受体（LDLR）结合，进而被胞吞至肝细胞内；PCSK9是人体自身合成的前蛋白转化枯草杆菌/丝氨酸蛋白酶9，通过与LDLR结合，增加LDLR在细胞内的降解，从而升高LDL-C水平；PCSK9i与PCSK9结合，减少LDLR降解，从而降低LDL-C。

阿利西尤单抗是目前唯一拥有显著降低近期ACS患者心血管事件循证支持的PCSK9抑制剂，对近期ACS患者，阿利西尤单抗显著降低MACE风险15%，与全因死亡下降15%相关。阿利西尤单抗可显著降低LDL-C水平、非HDL-C水平。

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