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1. 心肌梗死定义中明确cTn是必备条件,请问STEMI的诊断是否必须等到cTn升高才能诊断?
答案:不是,为了尽早实施再灌注治疗,STEMI的早期诊断应以具有胸痛或等危症状持续30分钟以上伴有心电图相邻两个以上导联ST段持续性抬高即可诊断。
2. 溶栓治疗是否必须将患者送到县级医院才能实施?
答案:不是,胸痛中心区域协同救治体系,要强调在上级医院胸痛中心指导下尽可能在首次医疗接触点开始溶栓治疗,以便尽早开通血管。
(点击阅读原文:急性STEMI的定义及胸痛中心区域协同救治体系下的救治原则)
本文作者:南部战区总医院心血管内科 段天兵
本文介绍了急性ST段抬高型心肌梗死的危险因素、诱因及发病机制。
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)多是因为冠状动脉粥样硬化基础上斑块破裂诱发血栓形成使冠状动脉急性完全闭塞导致的急性心肌缺血,少数患者是因为冠状动脉痉挛、自发性夹层、栓塞、先天性畸形和主动脉夹层所致, 致使冠状动脉血供急剧减少或中断。
本病常常是多种危险因素综合作用的结果,主要的危险因素为:
STEMI多发生于40岁以上人群,49岁以后发病率明显加速。但近年来,发病年龄出现年轻化趋势,临床中甚至出现小于20岁的患者。早期男性发病率显著低于女性。文献报道:2007—2017年北京地区2866例18~44岁STEMI患者,男性占比95.6%,女性仅占4.4%。
其原因有:青年女性雌激素分泌较多,使HDL-C上升、LDL-C下降。雌激素还有抑制细胞增殖、增加血管弹性、抗氧化和抗炎的作用,进而延缓动脉粥样硬化。近年来,女性发病率有所上升,可能与口服避孕药有关,因避孕药可致血液高凝并影响血脂、血糖代谢、促使动脉粥样硬化。但在更年期后,雌激素水平显著下降,女性发病率逐步加速。
早发冠心病家族史是指在一级亲属男性<55岁、女性<65岁发生冠心病。若家族成员在<50岁时患病, 其近亲罹患本病的风险比无这种情况的家族成员高5倍以上。
吸烟是STEMI的独立危险因素。
流行病学调查显示:与不吸烟者相比,吸烟可使STEMI的发病年龄提前10年,发病风险和死亡风险均增加2~6倍,且与每日吸烟支数呈正比。南部战区总医院的研究显示,吸烟使55岁以下中青年男性人群STEMI发病风险增加7倍,是中青年男性罹患STEMI最主要的危险因素。
吸烟增加心血管疾病发生率的主要机制:烟草烟雾中的尼古丁、一氧化碳等损伤冠状动脉内皮细胞,激活血小板,致使冠脉内膜破溃损伤,诱发冠脉痉挛,促进血栓形成;尼古丁刺激人体神经末梢,持续释放肾上腺素和去甲肾上腺素,引起血管收缩痉挛,致使血压升高,心肌耗氧量增加,加重了心肌缺血;另外,吸烟激活免疫反应,部分抵消了抗血小板和他汀的治疗效果,致使冠状动脉粥样硬化持续进展。被动吸烟也是本病的危险因素。
高脂血症通常指血清中胆固醇(TC)和(或)甘油酸酯(TG)水平升高。2018年全国调查结果显示:≥18岁成人血脂异常总患病率为35.6%,较2015年仍有所上升;其中高TC血症(TC≥6.2 mmol/L)患病率增加最为明显(从4.9%增至8.2%)。高LDL-C血症患病率也持续上升,2018年≥18岁成人LDL-C≥4.1 mmol/L的比例为8.0%,而2010年和2015年的比例分别为5.6%和7.2%。
人群血清胆固醇水平的升高预计可导致2010~2030年我国心血管事件增加约920万例。流行病学、遗传学和临床研究证据充分证实:LDL-C是冠状动脉粥样硬化性心脏病的致病性危险因素。新近研究还提示,其他含有载脂蛋白B(ApoB)的脂蛋白,包括富含甘油三酯的脂蛋白(TRL)及其残粒,以及脂蛋白(a)Lp(a),也参与了冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理生理过程。
致病机制:TC尤其是LDL-C升高是诱发冠状动脉粥样硬化及其进展的主要基础性因素。氧化型LDL-C穿过损伤的内皮细胞进入内皮下被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞是粥样硬化的始动病理生理机制,也是动脉粥样硬化斑块增长的主要原因。因此,严格控制LDL-C成为当前冠心病防治的重要靶点。
高血压是我国最常见的心血管疾病之一,患病率随年龄增加显著升高,近年新增青年化发展趋势。中国高血压患者人数按2.3%的复合年增长率由2015年的291.0/百万人增至2019年317.8/百万人,且预计2019年至2030年将按1.8%的复合年增长率继续增加,2030年增长率将达到388.0/百万人。中国高血压患者目前已超过3亿人,未来患病人数将持续增长。
致病机制:长期非控制的高血压是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素之一。在这种情况下,冠状动脉壁因脂质沉积、炎症和钙化而变厚变硬,逐渐失去弹性,管腔狭窄,心肌供血减少。同时,若血压控制不达标,心脏不得不在更高的压力下工作,导致左室肥厚,当左室失代偿后,引发心力衰竭、心律失常等问题,血压逐步降低,冠状动脉的灌注压下降,进一步加剧了心肌缺血,显著增加了心肌梗死的发生风险。高血压人群患本病的风险较血压正常者高3~4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
国际糖尿病联盟统计数据显示:我国成人糖尿病的患病率已达11.2%,患病人数超过1.298亿;另有数据显示,中国有35.2%、即约5亿人的血糖正处在糖尿病前期。
糖尿病不仅影响糖类代谢,导致高血糖,而且影响蛋白质和脂质代谢,导致高脂血症,进而损伤冠状动脉内皮,诱发并加剧了动脉粥样硬化,发生冠心病。另外,血液中过高的葡萄糖浓度,增加糖化血红蛋白比例,降低了红细胞携氧能力,增加了红细胞聚集性,增高了血液黏稠度,易发生血栓,进一步增加了心肌梗死的发生风险。因此糖尿病是冠心病的独立危险因素,2型糖尿病患者发生心血管疾病的风险较非糖尿病患者高出2~4倍。《2023年ESC糖尿病患者心血管疾病管理指南》推荐:将2型糖尿病患者的危险分层分为2个维度,首先通过患者的症状、体征以及辅助检查判断其是否存在动脉粥样硬化性心血管疾病或严重靶器官损害,如果不符合上述2种情况,则通过SCORE2-糖尿病积分评估10年心血管疾病风险。
糖尿病前期是糖尿病发病前的过渡阶段,包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)以及两者的混合状态(IFG + IGT),是在正常血糖与糖尿病之间的中间高血糖状态。糖尿病前期仍然可以显著增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生风险。
STEMI的发生与心理因素关系密切。
其主要机制包括:紧张、激动可兴奋交感神经,血中儿茶酚胺增高,损伤冠状动脉内皮,局部形成血栓,同时使血压升高,心率加快,心肌耗氧量增加,诱发心肌缺血。长期处于应激状态,促进了动脉粥样硬化的发生,诱发冠状动脉痉挛,斑块破裂剥脱形成血栓。
STEMI与情绪激动、紧张、愤怒等情绪变化,过度的体力劳动和长时间脑力劳动,严重睡眠不足等应激状态密切相关。应激状态下儿茶酚胺分泌增多、血压升高,使原有的冠状动脉内不稳定斑块破裂,诱发血栓形成,导致心肌梗死。上述情绪的剧烈变化时也可以因为交感神经与迷走神经的强烈兴奋导致冠状动脉痉挛而诱发STEMI。
便秘是中老年人常见疾病,若因便秘导致排便用力屏气,是血压急剧升高使不稳定斑块破裂,可能会诱发心肌梗死。
饱餐、饮酒、进食大量的脂肪物质,致使血脂迅速升高,极易诱发冠状动脉血栓形成,导致冠状动脉急性闭塞。
寒冷刺激,特别是迎着寒风行走,容易引起交感神经兴奋,一方面血压升高、心率加快、体循环收缩,另一方面微小血管收缩减少心肌供血,二者可能会促进心肌缺血。
手术麻醉造成的低血压,可使原有严重冠状动脉狭窄的患者因为低灌注诱发急性心肌缺血甚至心肌梗死。
短时间大量吸烟可以通过诱发冠状动脉痉挛而导致急性心肌梗死。
确诊的冠心病患者也可以因为停用抗血小板、抗心肌缺血药物而诱发急性心肌梗死。
斑块破裂诱发血栓形成
超过90%的STEMI患者是在冠状动脉粥样斑块的基础上形成血栓导致管腔闭塞,冠脉血栓形成的最常见机制为斑块破裂(约2/3),其次为斑块侵蚀(约1/3),钙化结节发生比例最少。
破裂倾向的易损斑块有几种组织学特征:(1)薄纤维帽(<65 μm);(2)大的脂质池;(3)纤维帽附近巨噬细胞聚集;(4)覆盖阻塞性红色血栓。
斑块侵蚀具有厚而完整的纤维帽,内皮下透明质酸和平滑肌细胞,脂质核心小或无,覆盖部分阻塞的血栓。钙化结节在钙化片之间,钙化结节伸入管腔,上面覆盖不完全阻塞的血栓。光学相干断层扫描(OCT)是当前唯一能够精确测量易损斑块纤维帽厚度的检查方法。
冠状动脉痉挛
其病理基础是在吸烟、情绪激动、夜间深度睡眠等背景下发生冠状动脉持续性收缩,使冠状动脉完全或近乎完全急性闭塞。痉挛性心绞痛的发作常具有显著的时间规律性,多在后半夜至上午时段发作,但也可发生于其他时间。发作时心电图呈持续性或一过性ST段抬高,T波高耸,或T波假性正常化。当冠状动脉痉挛持续不缓解时即可发生急性心肌梗死。
自发性冠状动脉夹层
主要表现为冠状动脉内膜自发撕裂或冠状动脉壁内滋养血管出血形成血管夹层,影响正常冠状动脉血液供应,临床可表现为心肌梗死,甚至猝死。与其他粥样硬化性疾病相比,自发性冠状动脉夹层常见于女性,孕期多发,尤其是几乎没有传统动脉粥样硬化危险因素的女性,患者多有身体及情绪上的刺激因素。
冠状动脉栓塞
指来自心脏左房或左室的血栓或二尖瓣、主动脉瓣膜的细菌性栓子经血液进入冠状动脉,致使冠脉血流中断而导致急性梗死。最常见的栓子是血栓,其次为菌栓、瘤栓、气体、脂肪、黏液栓等。栓塞患者受累冠状动脉以外的冠状动脉多无严重狭窄,受累冠状动脉经血栓抽吸后也多无严重动脉粥样硬化。
互动小问题
1.可以控制的心肌梗死危险因素有哪些?
2.急性心肌梗死的主要病理生理机制有哪些?
(明日揭晓答案,欢迎留言,优质评论将有机会获得福利)
急性STEMI的典型及非典型临床表现
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