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第三代EGFR-TKI奥希替尼在晚期EGFR突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗中取得了显著成功。目前临床上使用奥希替尼的方式主要有两种：1）在疾病初诊时，检测发现EGFR敏感突变（19del/L858R），直接接受奥希替尼治疗，称为奥希替尼的一线治疗；2）确诊EGFR敏感突变的晚期肺癌后，首次使用了一代/二代EGFR靶向药，耐药后测得T790M阳性，再换用奥希替尼，称为奥希替尼的二线治疗。
奥希替尼耐药机制可分为EGFR依赖性或非EGFR依赖性机制。奥希替尼作为一线和二线治疗药物时，有些耐药机制是相同的，但奥希替尼二线耐药机制较一线耐药更为复杂。无论奥希替尼一线或二线用药，耐药后突变多为MET扩增及C797X共突变，后续治疗方案的研究也主要集中于这两个基因突变的用药。
C797S共发突变：二线奥希替尼耐药常见原因
体外实验发现，C797S突变分以下三种情况：C797S单发突变、C797S（顺式）与T790M共发突变、C797S（反式）与T790M共发突变。当T790M突变和C797S突变位于同一条染色体上，称之为顺式构型；位于相对面的染色体上，称之为反式构型。需要注意的是，C797S单突变仅出现在奥希替尼一线耐药后，此时可用一代靶向药物克服治疗。针对奥希替尼二线耐药后C797S共发突变的情况，我们也有相应的处理策略。
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