壹生资讯-2025年4期 | 同源盒基因A6（HOXA6）调控肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的作用机制

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2025年4期 | 同源盒基因A6（HOXA6）调控肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的作用机制

2025-06-17作者：临床肝胆病杂志资讯

非原创

目的

研究同源盒基因A6（HOXA6）对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的影响，以及与PI3K/AKT信号通路的关系。

方法

培养肝癌HepG2细胞，构建HOXA6过表达质粒和干扰siRNA并转染细胞，随机分成4组：空白质粒组、HOXA6过表达组、siRNA阴性对照组和siRNA HOXA6干扰组。采用CCK-8法检测细胞增殖，Transwell法检测细胞侵袭，划痕愈合实验检测细胞迁移（相关蛋白TIMP3、MMP9和MMP3），流式细胞仪检测HepG2肝癌细胞凋亡（相关蛋白BAX和BCL2），BCA法测定蛋白质浓度，Western Blot检测蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK-q检验。

结果

与空白质粒组比，HOXA6过表达显著促进了肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移（P值均<0.001）；TIMP3蛋白表达水平显著下降（P<0.001），而MMP9和MMP3表达水平均显著升高（P值均<0.001）。与siRNA阴性对照组比，干扰HOXA6表达显著抑制了肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移（P值均<0.001）；TIMP3蛋白表达水平显著升高（P<0.001），MMP9和MMP3表达均显著下降（P值均<0.001）。流式细胞仪检测结果显示，与空白质粒组比，HOXA6过表达抑制了肝癌HepG2细胞的凋亡（P<0.001）；凋亡相关蛋白BAX表达下降而BCL2表达升高（P值均<0.001）。与siRNA阴性对照组相比，干扰HOXA6表达则促进了肝癌HepG2细胞的凋亡（P<0.001）；BAX表达升高而BCL2表达下降（P值均<0.001）。HOXA6过表达组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K均显著高于空白质粒组（P值均<0.001），siRNA HOXA6干扰组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K均显著低于siRNA阴性对照组（P值均<0.001）。

结论

HOXA6通过磷酸化激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2肝癌细胞增殖、侵袭和转移，抑制肝癌细胞凋亡。

同源盒基因A6（HOXA6）调控肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、转移和凋亡的作用机制.pdf

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