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1. 甲状腺功能减退患者,T3、T4明显减低,TSH 10 mmol/L.发现血脂异常增高,TC 8.7 mmol/L, LDL-C 4.8 mmol/L,TG 4.5 mmol/L, HDL-C 1.1 mmol/L,该如何治疗血脂异常?
点击阅读原文:DAY 9 | 合并甲减/糖尿病/肾病患者的血脂管理
本文作者:中南大学湘雅二医院 王帅 彭道泉
病例简介
男性,30岁。
主诉:发现全身多处皮疹1年。
现病史:患者一年前开始在四肢与腰背部等处皮肤出现小米粒大小的黄色丘疹,质硬、不痛不痒,不易破损。后因皮疹逐渐增大、增多,部分有融合,于当地反复求治无效,来我院皮肤科就诊。皮疹见图1。
图1 四肢皮肤黄色丘疹
既往史:既往体健,无长期服药史。
个人史:大量饮酒(每日酒精摄入>100g)10年,未戒酒。经常晚上吃夜宵。
体查:心率80次/分,血压120/80 mmHg,体重90 kg,身高1.83 m,BMI 27 kg/m2,腰围100 cm。
生化检查:【血脂】总胆固醇 20.72 mmol/L↑,低密度脂蛋白胆固醇10.25 mmol/L↑,甘油三酯67.6 mmol/L↑,高密度脂蛋白胆固醇1.10 mmol/L。【肝、肾功能,甲状腺功能,血糖】正常。
皮肤病理切片:真皮上部可见泡沫样细胞呈结节状或散在分布,血管周围及间质中可见散在淋巴细胞,考虑黄色瘤。(图2)
图2 皮肤活检真皮上部可见泡沫样细胞呈结节状或散在分布,血管周围及间质中可见散在淋巴细胞,考虑黄色瘤
严重的HTG(TG>11.3 mmol/L)可能存在影响TG代谢的罕见单一基因疾病,相关基因检测(LPL、APOC2、APOA5、LMF1、GPD1、GPIHBP1):未发现异常。
治疗:低脂低胆固醇饮食,戒酒,微粒化的非诺贝特200 mg qd口服。
6周后复查皮肤黄色瘤明显消退(图3),血脂改善明显。(总胆固醇5.28 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇 3.44 mmol/L,甘油三酯4.21 mmol/L,高密度脂蛋白0.90 mmol/L)。
图3 治疗6周后皮肤黄色瘤消退
相关知识解析
高甘油三酯血症(HTG)是临床常见的血脂异常。近20年来,随着中国居民生活方式和饮食结构的改变,HTG患病率持续升高。HTG是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)、急性胰腺炎的独立危险因素,还与肥胖、2型糖尿病、代谢相关脂肪性肝病、慢性肾脏病相关。
HTG指空腹血脂检测(禁食12h),TG≥1.7mmol/L。根据TG升高水平,分为:
• 边缘升高: 1.7≤TG<2.3 mmol/L
• 升高: 2.3≤TG<5.7 mmol/L
• 重度升高:5.7≤TG<11.3 mmol/L
• 极重度升高:≥11.3 mmol/L
TG水平受饮食影响大,此外也受肥胖、疾病、药物、遗传等因素的影响。引起HTG的病因:
(1)不健康的生活方式与饮食习惯(如饮酒和糖、脂摄入过多)与TG升高密切相关。
(2)疾病或代谢异常:肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、胰岛素抵抗、肾病综合征、自身免疫性疾病、艾滋病。
(3)妊娠
(4)药物:非选择性β受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、皮质类固醇、口服雌激素、蛋白酶体抑制剂、第二代抗精神病药、维甲酸、抗反转录病毒药物等。
(5)遗传综合征:家族性高甘油三酯血症、家族性混合型高脂血症、家族性乳糜微粒综合征。
HTG是急性胰腺炎的常见病因,当TG≥5 mmol/L时,胰腺炎风险增加8.7倍。此外,HTG提示致动脉粥样硬化的脂蛋白颗粒(TRL)增多,显著增加动脉粥样硬化的风险。HTG治疗的主要目的是预防、治疗HTG相关胰腺炎,以及降低ASCVD患者残余风险。
1. 生活方式干预是HTG治疗的基础。运动和控制饮食可减少肥胖和胰岛素抵抗,从而有效降低TG。饮酒是TG升高非常重要的因素,TG升高的个体需要更严格限制酒精摄入。饮食管理不仅要限制脂肪酸的摄入,特别要减少精致碳水化合物摄入,替代以纤维含量丰富的全谷类粗粮。
2. 以降低TG为主的调脂药物有贝特类药物、处方级ω-3脂肪酸和烟酸类药物。
• 当TG≥5.7 mmol/L,应启用贝特类药物、高纯度ω-3脂肪酸或烟酸类药物治疗,以降低胰腺炎发生风险,同时充分改变生活方式,排除引起TG升高的继发性因素,对2型糖尿病患者应优化血糖管理。4~6周后复查血脂。
• 对1.7 mmol/L≤TG<5.7 mmol/L的患者,应充分改变生活方式,排查继发性因素,对于2型糖尿病患者优化血糖管理。同时应评估患者的ASCVD风险,对ASCVD风险为高危及以上人群首先启动以他汀为基础的降胆固醇药物控制LDL-C达标,在此基础上TG>1.7 mmol/L,可予以大剂量IPE,若TG>2.3 mmol/L可考虑加用贝特类药物或联合烟酸进一步降低ASCVD风险。
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