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作者： 广州医科大学附属第五医院泌尿外科主任医师 李天
生病吃药是人之常情，但“是药三分毒”的警示却常被忽视。药物在治病救人的同时，也可能成为健康的“隐形杀手”。随着临床医学的进步和公众健康意识的提升，“药源性结石”这一概念逐渐进入大众视野，给公众健康敲响了警钟。数据显示，约1%~2%的泌尿系结石与药物存在直接关联，这一数字背后隐藏着不容忽视的健康风险。
药物或其代谢产物在尿液中溶解度低，达到过饱和后析出结晶，逐渐形成结石。例如，磺胺类药物、抗艾滋病药物茚地那韦等。
药物改变尿液成分或理化环境，如增加尿钙、尿酸浓度，或改变尿液酸碱度。例如，过量补充维生素D可能导致高钙尿症，诱发含钙结石。
值得注意的是，药源性结石的影像学特征可能 “迷惑” 诊断。例如，多数药源性结石在X线下显影较淡，易被漏诊，需结合CT、B超或尿路造影等综合判断。
磺胺类药物：如复方磺胺甲噁唑、磺胺嘧啶、柳氮磺吡啶等，其代谢产物乙酰化磺胺在酸性尿液中易形成结晶，连续使用7天约30%患者尿液中可检出结晶，若患者饮水不足，结晶沉积于肾小管或集合管，就会形成结石。
喹诺酮类：像环丙沙星，与钙、镁离子结合形成难溶性复合物，当出现脱水状况，或者尿液的pH值高于7.3时，尤其是药物的剂量超过1000mg的情况下，就容易引发晶体尿。反之，当尿液的pH值低于6.8时，晶体尿发生率明显下降。
头孢曲松钠：通过钙离子螯合作用，生成头孢曲松钙盐结晶，儿童患者更需警惕，用药期间应避免同时补钙。
维生素C：在人体内转化为草酸，致使尿液中草酸的排泄量上升，每日摄入超过1000毫克时，约40%会转化为草酸，长期过量服用会增加草酸钙结石的发病风险。
维生素D：过量补充会促进肠道钙吸收，每日摄入大于4000IU可致高钙尿症，促进钙盐沉积，进而形成含钙结石。
如茚地那韦、替诺福韦等，茚地那韦引起结石的发生率大约在3%~22%。由于该药物的代谢产物在尿液中的溶解能力较差，因此容易在肾脏内沉积，并可能对肾小管造成损伤。临床研究发现，在患者出现脱水状况或者尿液pH值超过6.5时，结石的发生风险会显著上升，此时结石结晶析出的概率可高达56%。相反，当尿液pH值低于5.5时，结石晶体被检测出的概率则为22%。
如速尿、氨苯蝶啶、氢氯噻嗪等，通过抑制钙重吸收引起尿钙排泄增加，造成高钙尿。
托吡酯能抑制碳酸酐酶，阻碍肾小管对碳酸氢盐的重吸收与氢离子的分泌，导致尿液碱化及枸橼酸减少，诱发磷酸钙结石，发病率约为1.5%~2.1%。
长期服用缓泻药易致肠道水分丢失，进而引发脱水、尿液浓缩及电解质流失，增加尿酸结石等发病风险。
像三硅酸镁这类含硅的牛奶增稠剂，近年来被发现容易诱发婴幼儿硅酸盐结石，连续使用超过3个月，硅酸盐结石风险上升6倍。
别嘌呤醇作为黄嘌呤脱氢酶抑制剂，可阻断次黄嘌呤向尿酸的转化，使尿酸生成减少。然而，这一过程会导致次黄嘌呤与黄嘌呤浓度上升，一旦尿液中黄嘌呤浓度超标，就可能引发结石。
饮水量不足：日饮水＜1500ml致尿液浓缩，药物代谢物浓度飙升；
长期卧床或缺乏运动：骨钙释放增加尿钙排泄，尿液滞留促结晶沉积；
解剖异常：肾盂输尿管狭窄患者结石复发率超50%；
代谢性疾病：代谢性疾病会导致体内钙磷代谢紊乱，使尿钙排泄增多，如甲状旁腺功能亢进，尿钙可达正常值3倍，增加结石的发病风险。
既往结石病史：有泌尿系统结石病史的患者，再次发生结石的风险相对较高。
突发腰痛伴血尿：结石移动刺激尿路黏膜的典型表现；
排尿见细沙状物：小结石或结晶排出的直接证据；
反复尿路感染：结石成为细菌"培养皿"，常规治疗无效。
严格遵医嘱，避免自行增减药量；警惕药物联用风险（如维生素D+噻嗪类利尿剂）；用药期间暂停补钙（头孢曲松钠使用者尤需注意）。
每日饮水2.5~3L，尿量＞2000ml，尿液颜色呈淡黄色；夜间适量饮水防尿液浓缩；
每日钙摄入800~1000mg，优先食补；进餐时服用钙片，钙在小肠与草酸结合成草酸钙，经粪便排出，减少草酸吸收，降低尿液中草酸浓度；避免空腹补钙。
限高草酸食物（菠菜焯水去草酸）；控高嘌呤饮食（海鲜、肉汤适量）；维持尿液pH值平衡（尿酸结石患者适当碱化）。
结石成分分析指导预防（红外光谱技术）；高危人群每3~6个月查肾功能、泌尿系超声、尿常规等；年度代谢评估早发现隐患。
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