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作者：天津医科大学总医院 边波
1例67岁男性患者，主因“发现血压升高，伴低血钾1个月”入院。
患者既往体健，在院外发现血压升高，可高达160/105 mmHg，间断性下肢无力，血钾低至2.4 mmol/L，应用过硝苯地平控释片和缬沙坦等药物和氯化钾（每天3 g）等，均无显著效果，既不能良好控制血压，也不能纠正血钾。门诊随机查血钾3.1 mmol/L，血醛固酮和肾素水平均低于下限。
笔者在门诊接诊患者后，将降压药调整为地尔硫䓬缓释片（非二氢吡啶类钙离子拮抗剂）和小剂量特拉唑嗪控制血压，并增加口服氯化钾补充。
本文病例要点
边波医生
1.老年男性，新发中重度高血压，且合并严重低血钾，高度可疑为继发性高血压。应住院做细致检查。
2.检查重点方向为“高血压合并低血钾”，这是继发性高血压领域最重要的鉴别诊断，与常见疾病的鉴别诊断见表1和图1。
3.高血压合并低血钾，检查核心是血浆醛固酮、肾素水平。受到所有一线降压药的影响，指南建议在抽血检查前停用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙离子拮抗剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等至少2周，停用螺内酯至少4周。换用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（缓释地尔硫或维拉帕米）和（或）α受体拮抗剂（多沙唑嗪或特拉唑嗪等）。
表1 高血压伴低血钾的常见原因
图1 高血压伴低血钾鉴别诊断流程图
注：RTA，肾小管性酸中毒；DKA，糖尿病酮症酸中毒
进一步检查
患者的血常规、肝功能、肾功能、血脂、血气分析、游离甲状腺功能、肾上腺皮质功能（24小时尿皮质醇、血皮质醇节律、小剂量地塞米松抑制试验）、尿常规、便常规、尿香草扁桃酸（VMA）等均大致正常。
血电解质：钾4.2 mmol/L（每天6g补充氯化钾），钠146 mmol/L，氯105 mmol/L。
24小时尿电解质：钾97.18 mmol/24h（高限），钠277 mmol/24h，氯328 mmol/24h。
卧位：血醛固酮、肾素均低于下限。立位：血醛固酮1.5 ng/dl、血浆肾素浓度（PRC）11.6 μIU/ml，血浆醛固酮/肾素活性（ARR）＜3.7。
结论：低肾素、低醛固酮，可除外原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症等，重点指向：Liddle综合征、AME、CAH等。
1.体内钾平衡涉及口服摄入吸收、经尿等排钾、钾细胞内外平衡等环节。因本例患者正常饮食、非阵发性低血钾，因此重点考虑经尿排钾过多。经尿排钾涉及肾小管上皮钠通道（钠钾交换、保钠排钾）、肾小管酸中毒（钠氢交换、钠钾交换）、应用利尿剂等。因患者不存在酸中毒和应用利尿剂，进一步指向肾小管上皮钠通道。
2.肾小管上皮钠通道可受醛固酮、皮质醇等激素及其代谢中间产物刺激上调功能，但经激素检查除外醛固酮增多症、皮质醇增多症。因此，只剩下AME、CAH和Liddle综合征，三者均为单基因高血压病。
3.但是，患者是老年男性，老年起病的单基因高血压病，一般可能性不大。死局？！
4.且慢，还有一种可能，药源性！例如，甘草就有拟醛固酮作用，完全可以出现类似高醛固酮血症的临床表现，同时也可抑制体内正常的醛固酮水平，造成低肾素低醛固酮水平。而甘草在中药方剂中的应用并不少见。
病史提示，该患者近2个月一直在服用调理脾胃的中药，药方内含炙甘草10 g。真相是否大白？
随访
患者停用中药、停用氯化钾、换用厄贝沙坦降压，出院随访。与患者约定，如停用中药后无法恢复，则做基因检查。
2周随访，血钾4.4 mmol/L，血压130/85 mmHg；停用厄贝沙坦。4周随访，血钾4.5 mmol/L，血压115/70 mmHg。
至此，可以确定患者为药源性（甘草源性）继发性高血压。
以后大家在面对高血压合并低血钾患者时，病史一定要询问是否在应用甘草药。疑难高血压伴低血钾病例，原来如此！
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