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作者:大连医科大学附属第一医院 王楠
CKD-MBD是慢性肾脏病患者因肾功能减退导致的全身性疾病,表现为:
矿物质代谢紊乱:如高磷血症、低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)
骨代谢异常:高转换性骨病(纤维性骨炎)、低转换性骨病(骨软化症)、混合性骨病;
血管钙化:冠状动脉、瓣膜等钙盐沉积,增加心血管死亡风险。
高磷血症:肾小球滤过率下降→磷排泄减少→血磷↑→刺激PTH分泌;
低钙血症:肾脏1α-羟化酶活性↓→活性维生素D缺乏→肠道钙吸收↓
SHPT:高磷+低钙+维生素D缺乏→甲状旁腺增生→iPTH持续升高;
血管钙化:钙磷乘积>55 mg²/dl²→钙盐在血管壁异位沉积。
(1)生化指标
(2)血管钙化风险评估
识别高危人群:糖尿病、高龄、持续高磷血症(>6.0 mg/dL);
筛查方法:侧位腹平片(主动脉钙化)、心脏超声(瓣膜钙化)等。
1.高磷血症管理
2.继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)管理
活性维生素D:小剂量持续疗法:骨化三醇0.25 μg/d(轻中度SHPT);冲击疗法:骨化三醇2~4 μg 每周2次(iPTH>500 pg/mL)。
拟钙剂:西那卡塞、依伏卡塞,依特卡肽等,注意监测血钙、预防低钙血症。
联合治疗:iPTH持续>800 pg/mL:拟钙剂+活性维生素D联用,协同抑制PTH。
无效时:手术治疗,手术指征包括生化指标失控,如iPTH持续>800 pg/mL超过6个月,伴高血磷/高血钙,药物治疗无效;靶器官损害如骨痛、病理性骨折;严重血管钙化或钙化防御;影像学证据如超声示甲状旁腺最大直径>1 cm或体积>500 mm³、核素显像显示高代谢病灶。首选甲状旁腺全切除+自体移植,次选甲状旁腺次全切除(保留40~60 mg腺体)或超声介入消融术。
3.血管钙化防治
避免高钙负荷:含钙磷结合剂每日元素钙总量<1500 mg。
控制危险因素:血压<140/90 mmHg,LDL-C<100 mg/dL等。
定期影像学评估。
4.骨病管理要点
骨密度(BMD)检测不能预测肾性骨病类型,仅用于骨折风险评估。抗骨质疏松药物:如双膦酸盐、促骨形成剂等。上述治疗中当血钙>10.2 mg/dL,应及时停用钙剂及维生素D;当iPTH<150 pg/mL时,应警惕低转运骨病的风险。
总之,CKD-MBD管理需以“磷钙双控、个体化靶向干预”为核心,通过“饮食-药物-透析”三维策略降低心血管事件、血管钙化及骨折的风险,提升透析患者生存质量。
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