壹生资讯-呼吸困难的原因|医学笔记

您已通过HCP身份认证和信息审核

(

呼吸困难的原因|医学笔记

2024-03-09作者：论坛报小璐资讯

非原创

呼吸力学受损

正常的气道功能依赖于合适的气道通畅性和肺容积，以确保足够的通气与肺循环中的血流灌注相匹配。

与气道功能不良相关的气短可能是气道管腔直径减小的结果，比如在哮喘和慢阻肺等疾病中，黏液分泌增多和/或阻塞。

慢阻肺中的气道梗阻导致生活质量的恶化，限制体力活动和功能状态。虽然呼吸困难并不总与FEV₁相关，但可以观察到FEV₁改善与健康状况改善相关。哮喘中可能出现的平滑肌过度收缩也会导致气道直径减小。

暴露于冷、干燥的空气和/或高强度运动等外部因素可以引发气道过度反应，加重平滑肌收缩反应。

慢性阻塞性肺疾病的概念模型和患者对病情主要特征的体验

当气道直径严重缩小，平滑肌收缩过度时，气道早期陷闭，气体潴留在陷闭的气道之后。

在气道结构受损的疾病（如肺气肿）中也会出现这种情况，弹性蛋白的减少导致气道的可塌陷性增加，气体潴留。通气与灌注的匹配变差，离开肺循环的血液未能充分氧合。在某些情况下，CO₂的清除不理想，导致CO₂潴留，进而增加气促的感觉。

慢性阻塞性肺病的特点是气体潴留量的逐渐增加，其测量方法是残气量的逐渐增加。总肺活量（TLC）增加较少，导致肺活量（VC）逐渐下降，第1秒用力呼气量（FEV₁）减少，功能残气量（FRC）增加。

与心肺疾病相关的一系列疾病使呼吸系统承受着增加的机械负荷，这是由呼气流限制（如哮喘、慢阻肺）或肺部/胸壁的顺应性降低（如IPF、驼背、脊柱侧弯）所致。

在其他病理条件下，呼吸肌因无力而无法产生足够的吸气负压，呼吸困难表现为呼吸努力增加。肺过度扩张及由此导致的吸气容积减少也是慢阻肺患者表现呼吸困难的重要因素。在上述前提下，机体为达到一定的潮气量，大脑必须产生更大的神经输出信号传递给呼吸肌肉，导致呼吸努力增加。

初始神经机械协调与进行性解离在慢阻肺患者在努力活动中出现。（A）呼吸和运动肌肉的同步激活与逐渐增加的运动指令输出相应地增加以维持上楼时的通气功能。(B) 动脉血氧饱和度下降，[H⁺]增加，VCO₂增加，并相应地刺激延髓中枢和增加吸气神经驱动力。静息和动态肺过度扩张及由此造成的机械限制导致神经机械解离，并给患者带来困扰的、无法满足的吸气体验。

在慢性阻塞性肺疾病中，外周肌肉损耗（如肌肉萎缩和无力）是需要考虑的重要因素，这可通过运动训练减少通气需求来解决。由于呼吸频率增加和呼气时间不足而导致的慢性阻塞性肺疾病呼吸困难会导致(动态)过度通气和空气滞留。运动耐力和呼吸困难可以通过将上肢训练纳入肺康复治疗计划来改善。IPF的呼吸力学改变导致肺顺应性降低，如肺纤维化，可能与呼吸困难有关。

呼吸困难：病理特征、生理改变及其与病理和临床特征之间关联的模型。实线箭头代表明确且/或强烈的关联；虚线箭头代表在末期疾病中观察到的关联。

肺顺应性的降低增加了呼吸肌的机械负荷和呼吸功。静态肺顺应性与肺纤维化程度密切相关。DLCO与呼吸困难和生存率高度相关，对IPF具有临床重要性。

正常和慢阻肺患者呼吸系统总体的压力-容积（P-V）关系。图示静息（填充区域）和运动（开放区域）的潮气量压力-容积曲线。在慢阻肺中，由于静息和动态肺过度扩张（进一步增加的EELV），运动时潮气量（VT）占据了呼吸系统P-V曲线的上部非线性区域，此处存在着增加的弹性负荷。在慢阻肺中，进一步扩大VT的能力减少，即吸气储备容积（IRV）减少。与健康相比，慢阻肺患者的肺和胸壁的复合回缩压力在静息和运动中向内方向起作用；这导致吸气肌的吸气<无建议>负荷。

气体交换和运输受损

呼吸系统可以维持动脉血中含氧量平衡和酸碱平衡。动脉血pH、PaCO₂和PaO₂的变化由中枢和外周化学感受器感知，其刺激引起呼吸运动活动的增加。

急性高碳酸血症和低氧血症都会引起潮气量和不适感的增加。急性高碳酸血症对呼吸困难有更强的刺激作用，与急性高碳酸血症相关的呼吸不适表现为空气饥渴，PaO₂水平＜7 kPa会引起空气饥渴感的增加。

在没有高碳酸血症或酸中毒的情况下，低氧血症只是对呼吸驱动和呼吸困难微弱刺激。

贫血降低动脉血O₂含量和外周组织输送，增加通气需求，导致呼吸困难。在运动过程中，如果心输出量不能充分增加以补偿血液中氧含量的减少，贫血可能导致代谢性酸中毒早期发作。

许多生理评估可用于判断呼吸困难的原因（下表）：

呼吸困难的生理评估
评估	方法
气道功能与呼吸力学	肺功能测定 (FEV₁,FVC) 静态肺容积 (TLC,FRC,RV) 支气管扩张剂可逆性气道/支气管激发试验 (ΔFEV₁) 脉冲振荡/强迫振荡技术经鼻吸气压测定最大吸气压最大呼气压坐卧位肺活量膈肌痉挛压肺顺应性 CPET
气体交换	一氧化碳弥散量DL_CO 脉搏血氧仪测量血氧饱和度经皮二氧化碳监测血气分析 CPET
呼吸驱动	P0.1 膈肌电活动
代谢需求	血气分析 (HCO₃^–, BE) CPET