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【同济神经重症临床干货④】急性意识障碍的影像学要点(上)

2024-03-25作者:李稳资讯
原创

作者:华中科技大学同济医学院附属同济医院 梁奇明 王芙蓉


急性意识障碍是常见的神经重症疾病起病形式,也是病情进展的重要征象,背后涉及复杂的病因和发病机制,并与弥漫性脑损伤或特定部位的脑损伤密切相关。神经影像有助于意识障碍病因的筛查,脑损伤程度的评估,预后的判断。


意识活动包括觉醒和意识内容两方面。前者是指与睡眠呈周期性交替的清醒状态,后者是指感知、思维、记忆、注意、智能、情感和意志活动等心理过程。 上行网状激活系统和大脑皮质的广泛损害可导致不同程度觉醒水平的障碍,意识内容变化则主要由于大脑皮质病变造成。


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对于神经重症疾病,尤其需要关注导致急性意识水平下降的情况。我们主要使用头颅CT平扫进行意识障碍的筛查,能够排查广泛的大脑皮层损伤、颅内占位导致脑疝、丘脑和脑干病变。当中毒、代谢、自身免疫性脑炎等导致意识障碍,CT可能为阴性时,还需要进一步行磁共振成像来确定病变的部位和范围。


鉴别缺血与出血性疾病


头颅CT可以作为急性意识障碍筛查的首选。尤其适用于快速排查需要紧急手术或介入治疗的脑血管病急症,例如脑梗死、脑内出血等。


急性脑梗死在CT上的表现主要为等或低密度病灶(图1A右侧大面积脑梗死)。要注意的是发病24小时内的梗死可能呈CT阴性,随着时间延长,水肿增加,病灶密度才会越来越低。出现急性意识障碍者需要关注是否存在中动脉及基底动脉致密征(图1B及C 黄箭头),虽然没有低密度病灶,但患者考虑为大面积的半球或脑干脑梗死,需要紧急溶栓或机械取栓治疗。


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图1  急性脑梗死在CT上的表现


出血在CT上表现为高密度病变(CT值40~120 hu)。根据出血的部位,颅内出血性疾病又分为脑内出血(图1D)、蛛网膜下腔出血(图1E)、脑室出血(图1F)、硬膜下出血(图1G)、硬膜外出血(图1H)。


各型出血鉴别不难,主要注意硬膜下出血与硬膜外出血,前者表现为新月形,可以跨骨膜分布,而后者为透镜形,局限在某颅骨骨膜范围内。另外,还需要注意出血灶的CT值随时间下降,对于缓慢出血的硬膜下病变,有可能表现为等密度病变。如图1G为双侧硬膜下出血,左侧的亚急性病变呈低密度,而右侧的大量出血才是导致患者急性意识障碍的主要原因,但因为出血与皮层等密度,容易被忽视而导致误判。


关注脑室系统的变化


脑积水是脑室的异常扩张,分为非交通性(梗阻性)和交通性两类。当出现急性意识障碍时,最需要关注是否存在脑室流出道梗阻所致急性脑室扩张,颅内压增高或脑干受压。梗阻的部位最常见于双侧孟氏孔、中脑导水管和第四脑室处。梗阻性脑积水的典型表现为梗阻部位远侧的脑室扩大。梗阻性脑积水进展迅速,一旦发现,需紧急侧脑室引流治疗。


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图2 脑积水的CT表现:图A~B为同一患者,中脑导水管的梗阻,引起三脑室和侧脑室扩张,侧脑室角圆钝,可见间质性水肿(白箭头)。图2C~J为同一位患者,结核性脑膜炎患者的两次头颅CT结果,图2C~F为出现嗜睡时急查可以看到侧脑室扩张不明显,但三脑室扩张显著。2天后患者昏迷时复查(图G~J)可见侧脑室、三脑室、导水管与四脑室均有显著扩张,间质性水肿严重。


关注弥漫的脑水肿


脑水肿是指脑组织的含水量增加,导致脑容积增大的病理现。弥漫的脑水肿可以引起急性意识障碍,常见于神经系统疾病,如颅脑外伤,颅内感染,脑血管疾病,颅内占位性病变等。缺氧、中毒、全身性代谢等疾病引起的脑水肿在CT上的表现可能会比较轻微,需要仔细识别。


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图3 一例脑出血患者出现全脑水肿。A~D为起病时CT,无明显脑水肿。E~H为起病2天后出现浅昏迷时CT,脑出血体积无明显变化,灶周水肿略有增加,但出现了全脑水肿的表现:E可见中脑受压,环池缩小;F可见双侧外侧裂消失,有假性蛛网膜下腔出血表现;G可见脑室缩小;H可见脑沟消失。患者及时进行了左侧去骨瓣手术,1周后恢复意识。


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图4 一例相思豆中毒导致严重全脑水肿的患者。环池、外侧裂、脑室系统全部消失。患者入院后快速出现多器官功能衰竭死亡。


关注双侧丘脑的病变


丘脑是皮质-基底神经节-丘脑回路的重要组成部分,作为传导中继站,与机体许多系统有广泛的联系。双侧丘脑的损伤可以导致多种形式的认知功能障碍与意识障碍。双侧丘脑病变的病因主要有脑血管病、感染、脱髓鞘、代谢和中毒性脑病等。


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图5 一例直窦血栓形成患者,亚急性出现昏睡。A为CT平扫,可见双侧丘脑密度减低,肿胀,大脑大静脉密度增加。B为薄层平扫CT的MIP,可见直窦、大脑大静脉、大脑内静脉显影明显,提示该处血栓形成。C为DWI,双侧丘脑、胼胝体DWI高信号,左侧信号不均匀,提示有渗血。D为DSA,直窦不显影。


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图6 一例Wernicke脑病患者,以视物重影起病,行头颅CT未见明显异常。但3天后出现谵妄。起病7天后行头颅MRI,B为T2 Flair,可见双侧丘脑内侧对称高信号,C为相应层面的DWI显示双侧丘脑DWI高信号。


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图7 急性坏死性脑病 (ANE) 的CT和MRI表现。 A和B:CT结果。在双侧丘脑、脑桥背侧和小脑白质中观察到对称的低密度。C和D:MRI结果。双侧丘脑、脑室周围白质和外囊可见T1加权图像低强度和T2加权图像高强度的病变。


关注脑干被盖的病变


脑干的上行激活系统包括网状结构内,外侧区的感觉传入,自内侧区向间脑(背侧丘脑板内核)的上行投射,是保持大脑皮质“觉醒状态”的重要结构。上行激活系统主要位于脑干的被盖部分,注意观察该部位的影像学改变。值得注意的是,由于伪影较重,CT对后颅窝病变的显影较差,除了出血性病变,缺血、脱髓鞘等低密度病变不易识别,如高度怀疑脑干损伤,需要MRI进一步鉴别。


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图8 脑桥出血的类型。从左上起,顺时针方向:大量、基底部、双侧被盖和单侧被盖。少量位于脑桥基底部的出血仅引起瘫痪,其累及被盖的类型可引起意识障碍。


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图9 三例不同的脑桥中央髓鞘溶解症患者。A、B主要症状为四肢瘫痪,闭锁状态;C 症状较重,出现昏迷。



小结

  • 急性意识水平的下降主要由广泛的皮层损伤、双侧丘脑、脑干网状上行激活系统的损伤所致,影像学有助于病因的排查;


  • 急诊CT有助于鉴别缺血与出血性疾病,为急诊溶栓或机械取栓、开颅去骨瓣减压等操作提供依据;


  • 急性意识障碍,需要关注脑室系统、皮层、丘脑、脑干的变化。


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梁奇明

博士,主治医师

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毕业于华中科技大学同济医学院,并就职于华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科。专业方向为神经重症及脑血管病。擅长脑出血微创治疗等神经科重症疾病的临床诊治。在国内外期刊发表论文十余篇。


王芙蓉

主任医师、教授,医学博士,博士研究生导师,同济医院神经科ICU行政负责人

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中华医学会神经病学分会神经重症协作组副组长,中国医师协会神经病学分会神经重症专委会副主任委员,中国卒中学会神经重症分会常委兼秘书长,中国卒中学会理事,中国抗癫痫协会理事,中华医学会神经外科学分会神经重症协作组常委,湖北省脑损伤质控评价中心主任,湖北省病理生理协会神经重症专委会主任委员,武汉市癫痫学组组长。


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