病例

【病史】

患者女性，56岁，主因“间断胸痛30年，加重5小时”入院。患者30年前无明显诱因出现胸部闷痛，持续几分钟至十余分钟逐渐缓解，2020年及10年前有两次胸痛发作时出现意识丧失，约1分钟后自行恢复意识，无大小便失禁。入院前5小时（清晨6点）陪同家人排队购票时再度出现胸痛，持续10分钟后自行缓解，反复发作3-4次，入院前2小时胸痛症状再次加重，持续不缓解，伴乏力、出汗、黑矇，遂至我院急诊。

【既往史】

高血压病史1年，血压最高150/95 mmHg，未正规服用降压药物治疗。无糖尿病及高脂血症病史，无吸烟史，无早发心血管疾病家族史。

【体格检查】

BP 80/50 mmHg，P 40次/分，R 26次/分，神志清楚，平卧位，皮肤湿冷，双下肺未闻干湿啰音，心界不大，未闻杂音，双下肢不肿。

【急诊室首次心电图】

三度房室传导阻滞，交界区逸搏心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2~0.5 mV，V1、V2导联ST抬高0.2 mV，V3至V5导联ST段抬高约0.1 mV，I、aVL导联ST段压低0.3 mV（图一）。

图1  急诊心电图

【病情分析一】

患者此次胸痛症状性质为典型的缺血性胸痛，心电图为三度房室传导阻滞，伴下壁导联、右胸导联ST段显著抬高，I、aVL导联ST段压低，符合右冠状动脉闭塞引起急性下壁心肌梗死的心电图变化。因此诊断考虑“冠心病，急性下壁心肌梗死，三度房室传导阻滞”应该没有疑问。

但是，V3至V5导联ST段抬高不能用右冠状动脉闭塞来解释，这一改变是以前一直存在还是由于这次心肌梗死引起？由于缺乏既往的心电图做对比，我们很难立刻做出准确的回答。根据患者目前的临床情况，急诊冠状动脉造影势在必行。

【冠脉造影结果】

冠状动脉起源正常，冠脉供血呈右优势型，冠脉走形区未见显著钙化影，冠状动脉整体偏细小，右冠状动脉未见显著狭窄，前向血流TIMI 3级；左主干未见狭窄，前降支中远段细小，直径约1.5 ~2 mm，发出第一对角支后90%节段性狭窄，前降支远段80%弥漫性狭窄，前向血流TIMI 3级；回旋支未见显著狭窄，前向血流TIMI 3级（图二至图五）。

【病情分析二】

冠脉造影的结果出人意料，情况似乎更加扑朔迷离了。心电图提示右冠状动脉闭塞引起的心肌梗死，但右冠状动脉并未发现显著的狭窄，而且血流是正常的。前降支尽管血流正常，但中段及远段存在严重狭窄。那么，前降支会是“罪犯血管吗？

实际上，在冠脉造影检查时，我们发现患者的心电监护已经恢复了正常的窦性心律，ST段改变不再显著，而且患者的胸痛症状已经开始缓解。我们考虑了痉挛的可能性，但是由于前降支仍然存在显著的狭窄，而且当时患者仍有部分胸痛症状，决定干预前降支病变。

【介入治疗】

6F BL 3.0指引导管，Runthrough指引导丝到达前降支远段，造影示前降支血流进一步减慢（图六）。2.0×15 mm球囊扩张前降支中段病变（图七）。尽管患者血压偏低，球囊扩张后仍然经指引导管注射硝酸甘油100微克，之后重复造影又一次得到了出人意料的结果，前降支和回旋支直径均显著增粗，达到了3.0 mm以上，而且前降支中段及远段的狭窄完全消失。由此可见，造影时显得非常细小的前降支（包括中段及远段的严重狭窄）及回旋支是冠状动脉严重痉挛引起。

肯定了冠脉痉挛的诊断后，我们再一次复查了右冠状动脉的情况，结果发现右冠状动脉也较前显著增粗，未见狭窄，进一步证实了冠状动脉整体痉挛的诊断（图十及图十一）。

【造影之后的情况】

结束冠脉造影后立即复查心电图示窦性心律、ST-T改变均消失，V1~V3导联R波递增不良（图十二）。实验室检查示肌钙蛋白I显著增高1.75 ng/ml（0~0.04 ng/ml）。心脏彩超示左心室室间隔中段及室间隔心尖段室壁运动轻度减低，LVEF 58%。给予钙通道阻滞剂地尔硫卓缓释胶囊90 mg QD口服，随访半年患者未再发作类似症状。

讨论

冠状动脉痉挛是指冠状动脉因舒缩功能异常出现血管部分或完全堵塞的病理生理状态，临床上可以引起心肌缺血、心肌梗死、心律失常、晕厥甚至猝死。冠状动脉痉挛发病率很高，国外的研究发现 ，在经冠脉造影检查无明显血管病变的心绞痛患者中，日本人群、德国人群及高加索人群的发病率分别为 43.3％ 、 50％和 33.4％。

目前普遍认为冠状动脉痉挛的危险因素主要可分为三类 ：

（1）生理因素，包括劳累、应激、寒冷刺激、镁缺乏、过度通气等；

（2）药理因素，如吸烟、饮酒、儿茶酚胺、组胺、麦角新碱、β受体阻滞剂、抗胆碱酯酶药、可卡因 等 ；

（3）环境因素，如空气污染等。发病机制涉及自主神经功能障碍、血管平滑肌细胞收缩高反应性、血管内皮细胞结构或机能异常等。

冠状动脉痉挛引起的临床症状特点是心绞痛常发生在静息状态下，以午夜及凌晨最为多见，发作时心电图见ST段抬高以及冠状动脉造影正常是最重要的辅助检查手段，激发试验有助于诊断，但确切的诊断价值仍有待进一步研究。

冠状动脉痉挛发作通常在冠状动脉血管床的某一部位，临床上表现为缺血区域心电图ST段抬高。我们展示的病例为整个冠状动脉血管床的严重痉挛，临床上较为少见，也提示我们，当临床上遇见心电图ST段抬高的导联出现不易用单一冠状动脉病变解释时，应当警惕冠状动脉严重痉挛的可能性。