病史摘要

现病史：患者女性，46岁。因“突发胸骨后疼痛8小时”入院。8小时前与家人剧烈争吵后，突然出现胸骨后闷痛，伴心悸、大汗、恶心、呕吐，持续不缓解。于外院查心电图示II、III、aVF及V3-V6导联ST段弓背向上抬高，心肌酶谱（CK-MB）及肌钙蛋白T显著升高，拟诊“急性冠脉综合征”转入本院胸痛中心。

既往史：无特殊。

入院查体：患者烦躁，皮肤潮湿多汗。眼睑轻度水肿，眼球轻度突出。甲状腺I度肿大，质地稍韧，无压痛及结节。心肺听诊未见明显异常。

初步诊断与紧急处理
急诊冠脉造影未见冠状动脉明显狭窄或阻塞。但术后数小时，患者病情急剧恶化，出现心源性休克，转入心脏监护室（CCU）抢救。

诊疗经过

1.甲状腺功能异常的发现与Graves病确诊
抢救期间，甲状腺功能检查提示：游离T3、游离T4水平显著升高，TSH显著降低。追溯病史，患者近3月已有怕热、多汗、心悸等高代谢症状。进一步检查：促甲状腺激素受体抗体（TRAb）高达29.5IU/L；甲状腺超声显示甲状腺弥漫性肿大，血流信号丰富。依据指南，明确诊断为Graves病。

2.治疗困境与策略选择
患者处于心源性休克状态，且肝酶进行性升高（最高达正常上限20倍），存在抗甲状腺药物（甲巯咪唑）的应用禁忌。放射性碘131及手术治疗亦不适用。经多学科会诊，制定过渡期治疗方案：

• 控制甲状腺毒症：静脉应用地塞米松（抑制外周T4向T3转化），并启用碳酸锂（抑制甲状腺激素合成与分泌）。

• 支持心功能：心内科予无创呼吸机、主动脉球囊反搏（IABP）、强心、利尿、营养心肌等综合支持治疗。

3.碘造影剂的意外治疗作用与后续治疗
回顾发现，患者在冠脉造影中接受的碘造影剂（约含碘6-10g）产生了显著的“Wolff-Chaikoff效应”，即大剂量碘短期内抑制了甲状腺激素的合成。这解释了在启用碳酸锂一周内，患者甲状腺激素水平急剧下降的现象。约10天后，出现“脱逸现象”，甲状腺激素水平开始回升，但此时患者肝酶已降至可接受水平。遂及时加用甲巯咪唑20mg/d，进入常规抗甲状腺药物治疗阶段。

4.应激性心肌病的诊断与转归
患者胸痛、心电图改变、心肌酶升高但冠脉正常的临床表现，符合应激性心肌病。心脏超声显示特征性的心尖部室壁运动异常（“章鱼篓”样改变），且该变化为一过性：左室射血分数（LVEF）在2周内从32%恢复至66%，心脏大小在3周内基本恢复正常。确诊为应激性心肌病（Takotsubo综合征）。

经上述综合治疗，患者心功能及甲状腺功能均稳步恢复，病情好转出院。

诊断与鉴别诊断

最终诊断：

1. Graves病（甲状腺功能亢进症）

2. 应激性心肌病（Takotsubo综合征）

3. 心源性休克（已纠正）

4. 药物性肝损伤（与心肌损伤、淤血肝等多因素相关）

鉴别诊断要点：

1. 急性冠脉综合征（ACS） vs. 应激性心肌病：两者均可有胸痛、ST段抬高、心肌酶升高。关键鉴别在于冠脉造影结果。本例造影阴性，且心脏功能呈一过性、可逆性改变，支持应激性心肌病。

2. 甲亢性心脏病 vs. 应激性心肌病合并甲亢：甲亢本身可引起心动过速、心房颤动等，严重者也可导致心力衰竭。但本例急性起病、与情绪应激明确相关、呈典型的心尖部球囊样改变，更符合应激性心肌病。甲亢作为基础疾病，通过增加儿茶酚胺敏感性和直接心脏作用，可能诱发或加重了应激性心肌病。

思考与小结

1. 甲亢是应激性心肌病的重要关联因素：文献报道约25%的应激性心肌病患者合并甲状腺毒症。对于疑似应激性心肌病的患者，常规筛查甲状腺功能至关重要。

2. 碘剂在Graves病治疗中的角色再认识：大剂量碘通过“Wolff-Chaikoff效应”可快速抑制甲状腺激素合成，常用于甲亢危象抢救及甲状腺术前准备。本例中，诊断性造影使用的碘剂意外起到了临时控制甲亢的作用，为后续治疗创造了条件。文献提示，在碘充足地区，碘剂可作为轻度Graves病或存在抗甲状腺药物不良反应患者的治疗选择之一，但需注意“脱逸现象”及在碘缺乏地区可能诱发“Jod-Basedow效应”（碘致甲亢）的风险。

3. 多学科诊疗（MDT）的价值：本例的成功救治得益于内分泌科、心内科、重症医学科的紧密协作。对于复杂、危重的跨系统疾病，MDT模式能整合各专科优势，制定最优个体化方案。

4. 全面的诊断思维：当患者出现单一系统（如心血管）的危重表现时，需保持开阔的诊断思路，积极寻找潜在的全身性疾病（如内分泌疾病）病因，避免漏诊。