现病史

60岁男性患者，主诉“发现尿黄23天，皮肤巩膜黄染8天”。

23天前无明显诱因出现尿黄；13天前出现腹泻，每日5-7次，大便颜色变浅，口服黄连素、蒙脱石散后转为正常；8天前发现皮肤巩膜黄染，于当地某医院就诊，查肝功提示ALT、AST、AKP、GGT均升高，胆红素升高以直接胆红素增高为主。病毒性肝炎、自身免疫抗体、肿瘤标志物、上腹部增强CT、MRCP均未见异常。考虑药物性肝损伤，予以保肝药物静点治疗后，皮肤黄染加重且出现瘙痒，遂转至我院。

患者既往无相关疾病病史，5周前曾服用盐酸特比萘芬治疗灰指甲22天；家族史及个人史无特殊。

入院查体

生命体征平稳，皮肤巩膜黄染。

辅助检查

诊治经过

结合患者既往特比萘芬用药史，查询LiverTox网站，提示特比萘芬可引起肝损伤，发生比例为1/50000-1/120000。相关指南表明其引起肝损伤的主要机制是胆管减少或消失，且与遗传密切相关，PubMed也有相关病例报道，因此高度怀疑患者为特比萘芬引起的药物性肝损伤。

依据2023年《中国药物性肝损伤诊治指南》诊断流程，患者满足ALT≥3ULN且TBIL≥2ULN的急性肝损伤生化学指标，并有明确药物暴露史，疑似为药物性肝损伤，R值从初始3.03转为入院时1.08，提示从混合型肝损伤转为以胆汁淤积型为主。排除胆汁淤积型相关竞争性因素，如胆道疾病或原发性胆汁性胆管炎（PBC），结合RUCAM量表评分7分，进一步诊断为胆汁淤积型急性药物性肝损伤，严重程度为2级。

入院后给予保肝药物静点及口服治疗。5月17日患者TBIL升至366.7μmol/L，加用隔日1次10mg地塞米松治疗。5月22日复查TBIL下降不明显，继续应用地塞米松但剂量减至5mg。5月30日TBIL升至485.1μmol/L，给予人工肝治疗，术后TBIL降至299.7μmol/L，但2天后再次上升到439.5μmol/L，加用地塞米松7.5mg qod、胆舒胶囊。6月5日TBIL降至210.4 μmol/L，继续地塞米松治疗至6月14日。此后患者一直口服腺苷蛋氨酸、UDCA和胆舒胶囊，6月19日TBIL降至279.7μmol/L，虽下降缓慢但呈下降趋势，患者出院。

出院1周门诊随访，胆红素升至326.9μmol/L，停用UDCA和胆舒胶囊，仅口服腺苷蛋氨酸治疗。此后患者规律门诊随访，胆红素持续下降，10月30日降至24.7μmol/L，12月4日恢复正常。

回顾患者病程，5月5日-6月15日，停用特比萘芬一个半月，采用静点保肝利胆药、口服UDCA、加用激素及人工肝等多种治疗手段，胆红素仍处于较高水平；6月15日后，停用静点药，保留口服药UDCA及腺苷蛋氨酸，胆红素出现反弹；停用UDCA及胆舒胶囊，仅口服腺苷蛋氨酸，胆红素迅速下降并最终恢复正常。

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“保肝药”也可能“伤”肝

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