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儿童发热的发病机制及常见病因

2023-04-20作者：壹声资讯

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正常情况下,人体在体温调节中枢的调控下产热和散热保持动态平衡。当机体在致热原作用下或其他原因引起体温调节中枢出现功能障碍时,体温升高超过正常范围,称为发热。一般将口腔温度超过37.3℃定为发热。小儿正常体温的影响因素较多:体温可随性别、年龄及种族不同有所变化;受昼夜及季节变化的影响,一日间以清晨体温最低,下午至傍晚最高,四季中夏季体温稍高;喂奶、饭后、运动、哭闹、衣被过厚及室温过高均可使小儿腋表体温升高至37.5℃左右。口表测得的体温比腋表高约0.4℃,肛表测得的体温比口表高约0.3℃。这种差别随体温升高变得不明显,高热患者三者基本一致。测温时间长短对测得的体温也有影响。

一、发热的发生机制

发热不是一种疾病,而是许多疾病过程中经常出现的一种基本病理过程。由各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。其机制包括致热原性发热、非致热原性发热、效应器的改变。

(一)致热原性发热

传统上把能引起动物或人体发热的物质称为致热原,根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内源性致热原,用以区分体外或体内。

1.外源性致热原　来自体外能致热的物质称为外源性致热原。外源性致热原的种类甚多,包括:

(1)各种微生物病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等。

(2)炎性渗出物及无菌性坏死组织。

(3)抗原抗体复合物。

(4)某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮。

(5)多糖体成分、多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

外源性致热原多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统,产生并释放内源性致热原,引起发热。

2.内源性致热原　又称白细胞致热原,如白细胞介素(IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。内源性致热原一方面通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,使散热减少。

(二)非致热原性发热

1.体温调节中枢直接受损　如颅脑外伤、出血、炎症等。

2.引起产热过多的疾病　如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

3.引起散热减少的疾病　如鱼鳞病、心力衰竭等。

(三)效应器的改变

体温调节中枢位于视前区下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH),该区有温度敏感神经元,能整合来自外周和深部的温度信息,其损伤可致体温调节中枢调节发生障碍。发热时的体温调节涉及中枢神经系统多个部位,可分为两类:一类是以POAH为代表的正调节中枢;另一类是负调节中枢,包括腹中隔、中杏仁核和弓状核,均可释放中枢解热介质。正、负调节的相互作用可决定调定点上移的程度和发热的幅度。体温调节中枢的调定点上移后,正常血液温度变为冷刺激,体温调节中枢发出冲动,对产热和散热过程进行调整,引起调温效应器的反应,把体温升高到与调定点相适应的水平。

二、发热的病因

(一)感染性发热

感染性发热包括各种病原体如细菌、病毒、肺炎支原体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等侵入后引起的发热。

(二)非感染性发热

1.无菌性坏死组织吸收包括物理、化学因素和机械性损伤,如大面积烧伤、内出血、创伤或大手术后的组织损伤;组织坏死或细胞破坏,如恶性肿瘤、白血病、急性溶血反应等。

2.超敏反应　如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病及某些恶性肿瘤等。

3.内分泌与代谢疾病　如甲状腺功能亢进时产热增多,严重脱水患者散热减少,使体温升高。

4.心力衰竭或某些皮肤病　慢性心力衰竭时由于心排血量降低,尿量减少及皮肤散热减少,以及水肿组织隔热作用,使体温升高。某些皮肤病如鱼鳞病等也可使皮肤散热减少,引起发热。

5.体温调节中枢功能失常　常见病因包括物理因素,如中暑;化学因素,如重度安眠药中毒;机械因素,如脑震荡、颅骨骨折、脑出血及颅内压升高等。

6.自主神经功能紊乱　这是一种非器质性精神障碍的功能性疾病,根据个人不同表现症状和不同情况产生的反应症状也不相同,症状是由自主神经调节血管收缩舒张功能失调所致。

发热是小儿最常见的症状之一,及时判断发热的病因、做出恰当诊断,对于后续治疗非常重要。发热作为一种症状,容易识别,但发热的病因诊断通常较困难。以发热为主诉就诊时,应详细询问病史,进行全面的体格检查及有针对性的辅助检查,有助于病因诊断。

来源：文章摘选自《儿科疾病诊疗思维》

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