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急性肾损伤(AKI)是突发的(1~7日内)和持续的(>24小时),且常常伴有尿量减少。
1.大多数急诊所见AKI源于肾前性氮质血症,大多数医院获得性AKI源于急性肾小管坏死。
2.肾前性氮质血症的病因(占55%~60%病例):
(1)血容量不足。
(2)血液重新分配性休克(脓毒症、过敏反应或神经源性病变)。
(3)有效循环血容量减少(慢性充血性心力衰竭、脓毒症、肾病综合征、肝硬化失代偿期或液体积聚于“第三间隙”)。
(4)心排血量下降(心源性休克或心脏压塞)。
(5)慢性高钙血症引起肾血管收缩。
(6)药物:ACEI、ARB、非甾体抗炎药(NSAID)、环氧合酶-2(COX-2)抑制剂、环孢素、两性霉素B、放射性对比剂、他克莫司。
3.肾后性或梗阻性肾病的病因(占5%~10%病例):
(1)双侧输尿管梗阻。
(2)膀胱出口梗阻(良性前列腺增生、膀胱结石或宫颈癌、膀胱或前列腺或尿道狭窄)。
(3)神经源性膀胱。
(4)晶体形成药物:乙酰唑胺、阿昔洛韦、膦甲酸、茚地那韦、甲氨蝶呤、磺胺类药物、托吡酯和氨苯蝶啶。
4.内源性AKI:急性肾小球肾炎、肾小管坏死或间质性肾炎。
5.急性肾小球肾炎(AGN)的病因(占2%~3%病例):
(1)系统性疾病:系统性红斑狼疮、韦氏肉芽肿病、肺出血肾炎综合征和结节性多动脉炎。
(2)过敏性紫癜或免疫球蛋白A(IgA)肾病。
(3)感染:HBV、HCV、感染性心内膜炎、HIV、链球菌感染。
(4)恶性肿瘤。
(5)混合型冷球蛋白血症(常与HCV相关)。
(6)药物:别嘌醇、细胞因子类药物、金、肼屈嗪、锂、NSAID、帕米膦酸、青霉胺。
6.急性肾小管坏死(ATN)的病因(占35%病例):
(1)肾脏低灌注性缺血。
(2)药物/毒素:阿德福韦、氨基糖苷类、两性霉素B、砷、卡铂、西多福韦、顺铂、铬、对比剂、环孢素、膦甲酸、异环磷酰胺、甲氨蝶呤、甲氧氟烷、奥沙利铂、喷他脒、普卡霉素、利福平、他克莫司、替诺福韦、四环素类、甲氨蝶呤和唑来膦酸。
(3)色素相关:严重溶血或横纹肌溶解。
(4)多发性骨髓瘤引起的管型肾病。
7.急性间质性肾炎(AIN)的病因(占2%~3%病例):
(1)药物(引起90% AIN):阿昔洛韦、对乙酰氨基酚、乙酰唑胺、阿德福韦、别嘌醇、阿米洛利、氨基糖苷类、两性霉素B、阿司匹林、硫唑嘌呤、β-内酰胺类、卡托普利、卡马西平、西多福韦、西咪替丁、氯贝丁酯、COX-2抑制剂、环孢素、红霉素、乙胺丁醇、氟喹诺酮类、金、格列本脲、袢利尿剂、茚地那韦、锂、NSAID、苯巴比妥、苯妥英、丙硫氧嘧啶、质子泵抑制剂、雷尼替丁、利福平、磺胺类药物、他克莫司、四环素类、噻嗪类、甲氧苄啶、丙戊酸、万古霉素、华法林和一些中草药(如马兜铃酸)。
(2)其他原因:感染、淋巴瘤或白血病浸润。
8.其他肾毒性制剂:阿糖胞苷和美法仑(通过肿瘤裂解综合征)、吉西他滨和丝裂霉素(溶血性尿毒症综合征)、白细胞介素-2(血管渗漏综合征)、硝酸镓、静脉注射免疫球蛋白、亚硝基脲和链佐星(急性肾衰竭病因不明)。
9.假性肾衰竭的病因(良性血清肌酐升高):西咪替丁、糖皮质激素、甲氧苄啶。
1.无症状,疲劳,嗜睡,全身无力。
2.充血性心力衰竭或全身水肿。
3.尿毒症:嗜睡,心包炎,扑翼样震颤,恶心,厌食或瘙痒。
1.仔细搜集既往的血清肌酐值报告(如果能找到)。
2.全面透彻地采集病史和进行体格检查,并对用药史进行认真地询问。
3.使用前述公式计算钠排泄分数和尿素排泄分数,并检查尿沉渣。
4.留置导尿管,在尿检后测量残留尿量。
5.肾脏超声(检测肾脏大小、肾积水或输尿管积水)。
6.根据AKI的不同分类和可能原因来考虑实验室检查:尿嗜酸性粒细胞(30% AIN中出现)、全血细胞计数、电解质、肾功能、钙、磷、HBV或HCV、HIV检测、抗链球菌溶血素O滴度、抗肾小球基膜抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、抗核抗体、补体检测、血清冷球蛋白、血培养、血清和尿蛋白电泳。
7.何时进行肾活检。
(1)关于这个问题没有共识。
(2)合理的方法是对尿沉渣阳性或有无法解释的肾内病变(AGN、ATN或AIN)的患者进行活检。
1.保持并补充足够的水分。至少在检查前24小时停止所有可能的肾毒性药物(如ACEI、ARB、利尿剂和NSAID)。
2.检查前一日开始口服N-乙酰半胱氨酸600 mg每日2次×4次。
3.检查前静脉注射5%葡萄糖溶液加3安瓿NaHCO3以3 ml/(kg·h)×1小时,检查后1 ml/(kg·h)×6小时(大量钠负荷)。
1.A一酸中毒:持续动脉血pH<7.2,药物治疗难以改善。
2.E—电解质:药物治疗难以改善的高钾血症。
3.I—中毒或剂量过大。
4.O—体内液体过量。
5.U—尿毒症。
本文摘选自《美国全科医生实用诊疗手册(原著第4版)》
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