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什么是支原体和肺炎支原体？ | 肺炎支原体肺炎

2024-03-25作者：论坛报小璐资讯

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作者：首都医科大学附属北京地坛医院田地

一、病原学概述

支原体（Mycoplasma）是一类没有细胞壁、高度多形性、能通过滤菌器、可用人工培养基培养增殖的最小原核细胞型微生物，大小为0.1~0.3微米，介于细菌和病毒之间。由于能形成丝状与分枝形状，故称为支原体。对人致病的支原体主要有肺炎支原体、溶脲脲原体、人型支原体、生殖器支原体等。

Nocard等于1898年首先从牛传染性胸膜肺炎病灶中发现支原体，Dienes等于1937年首次从前庭腺炎患者脓液中分离出支原体，Chanock等于1962年人工培养支原体获得成功。

支原体革兰染色为阴性，但不易着色，一般用Giemsa染色，染成淡紫色。支原体主要以二分裂方式繁殖，亦可以出芽方式繁殖，分枝形成丝状后断裂呈球杆状颗粒。大部分支原体繁殖速度比细菌慢，适宜生长温度为35℃，最适pH值为7.8~8.0。在固体培养基上培养，形成典型的“荷包蛋”状菌落。支原体抵抗力较弱，对热、干燥敏感，对75%乙醇、煤酚皂溶液敏感。

支原体广泛分布于土壤、污水、温泉或其他温热环境以及昆虫、脊椎动物和人体中。

支原体可感染各种动物，长期存在于动物的呼吸道、口腔、泌尿生殖道、子宫和乳腺中，多呈隐性感染，少数会引起人和动物发病。
携带支原体的动物排除的唾液、粪便、尿液和乳汁等都含有支原体，会污染周围环境；隐性感染或患病动物均可作为传染源。
人、猪、马、牛、羊、犬及非人灵长类、禽类、啮齿类等均是支原体的自然宿主。但一般多为机会致病菌或非致病菌，是人与动物体内正常菌群的组成菌。

二、支原体的类型

支原体的种类繁多，根据其生物学属别和致病性可分为不同的类型。

生物学属别

根据16S rRNA和23S rRNA进化树同源性分析，将支原体归属于柔膜菌门（Tenericutes）、柔膜体纲（Mollicutes）。柔膜体纲有四个目（Order），7个科（Family），11个属（Genus)。支原体目（Mycoplasmatales）分为2个科，支原体科（Mycoplasmataceae）下分2个属，即支原体属（Mycoplasma)和脲原体属（Ureaplasma)。

致病类型

从人体中分离出的支原体有16个种，其中对人类致病性支原体主要有肺炎支原体（M.pneumoniae)、人型支原体（M.hominis)、生殖支原体（M.genitalium)、嗜精子支原体（M.spermatophilum）；条件致病支原体主要有发酵支原体（M.fermentans)、穿透支原体（M.penetrans)、梨支原体（M.pirum)、解脲脲原体（Ureaplasma urealyticum)和微小脲原体（Ureaplasma parvum)。

不同类型的支原体的传播途径有所不同，主要包括：① 飞沫传播：如肺炎支原体；② 性接触传播：如生殖支原体、人型支原体、解脲脲原体、穿透支原体；③ 母婴传播：经阴道分娩时，人型支原体和解脲脲原体可有母亲传递给新生儿，导致新生儿感染。

三、肺炎支原体

肺炎支原体菌体大小为0.2~0.3微米，呈高度多形性，如球形、球杆状、棒状、分枝状和丝状等。肺炎支原体主要经飞沫传播，一年四季都可发病，但大多数发生于夏末秋初，以5~15岁的青少年发病率最高。

肺炎支原体依靠其顶端结构中的P1表面蛋白（170 kDa)和P30（32 kDa)作为主要的黏附蛋白，能使肺炎支原体黏附于呼吸道上皮细胞，定居后进入细胞间隙，产生代谢产物过氧化氢，使宿主细胞的触酶失去活力，纤毛运动减弱、停止乃至脱落消失，RNA及蛋白质合成减少，功能受损以至死亡脱落。

肺炎支原体P1基因具有高度保守的自然特性。研究者根据P1基因上两个重复区域RepMP4和RepMP2/3设计引物，将肺炎支原体分为P1-Ⅰ型和P1-Ⅱ型。随着研究的深入相继发现P1-Ⅰ型及P1-Ⅱ型变异株。有研究者通过分析肺炎支原体流行有急性下呼吸道感染的儿童患者，发现P1-Ⅱ型感染患儿的中位基线C反应蛋白水平显著较高，住院次数较多。两种基因型可能具有不同的致病潜力，在儿童中，P1-Ⅱ型菌株感染后更容易出现的下呼吸道感染可能。还有研究者发现在有神经系统和心血管系统表现的患者中，P1-Ⅱ型更常见。还有报道P1基因型与大环内酯类药物耐药相关，日本学者发现在当地P1-Ⅰ型更容易出现大环内酯类药物耐药。

肺炎支原体具有超抗原作用，能刺激炎症细胞在感染部位释放大量的淋巴因子(如TNF-α、IL-1、IL-6)引起组织损伤。肺炎支原体感染引起的病理改变以间质性肺炎为主，又称原发性非典型性肺炎，临床症状较轻，以咳嗽、发热、头痛、咽喉痛和肌肉痛为主，5~l0天后消失，但肺部X线改变持续4~6周才能消失。有时并发支气管肺炎，个别病人可见呼吸道外的并发症，如皮疹、心血管和神经系统症状，这可能与免疫复合物的形成和自身抗体出现有关。

肺炎支原体感染后可产生血清特异性IgM、IgG及sIgA和致敏的淋巴细胞，但体液抗体保护作用不完全。呼吸道局部黏膜产生的sIgA对防止再感染有较强的保护作用。肺炎支原体感染后可出现IgE介导的I型超敏反应，促使哮喘病急性发作。婴儿可以从母体获得抗体，以后逐渐消失。

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