壹生大学系列课程-周三查房

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周三查房

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。

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抽搐之魔童降世

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：抽搐之魔童降世讲者：黄文凤医生（北京大学人民医院）讨论专家：吴春波，朱继红教授等上线时间：1月7日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点亓 XX，女，21 岁，因“头痛伴视物模糊 2 天，抽搐 2 小时”于 2014 年 1 月 26 日入院。青年女性，急性起病。头痛，恶心呕吐，视物不清，抽搐。血中乳酸升高。既往有糖尿病病史，身材矮小，听力下降。头颅 CT 提示基底节钙化、第四脑室略宽。头颅 MRI 右侧顶、枕、颞叶大片状异常信号影，颅内外血管正常。异常脑电图—右侧持续慢波放电。脑脊液压力不高，蛋白稍高，白细胞算是正常。2、入院诊断、治疗及预后诊断：家族史、典型临床表现、血乳酸、丙酮酸最小运动量试验阳性、肌肉活检发现大量异常线粒体、线粒体生化检测异常、基因检测发现 mtDNA 致病性突变。治疗：无特效治疗，主要是对症。饮食以高蛋白，高碳水化合物，低脂药物， ATP 和辅酶 A 辅酶 Q10 和大量维生素 B 可使血乳酸和丙酮酸降低。左卡尼汀可促进脂类代谢、改善能量代谢。若血清肌酶谱明显升高可选择糖皮质激素。对癫痫发作、颅压升高和糖尿病等进行对症治疗。补气活血，如黄芪、党参、枸杞子。最根本的治疗有待于正在研究的基因治疗。预后：与发病年龄和临床表现有关。发病年龄越早，临床症状越多，预后越差。3、知识点学习线粒体肌病和线粒体脑肌病定义：一组有线粒体 DNA（mtDNA）或核 DNA （nDNA）缺陷导致线粒体结构和功能障碍、ATP 合成不足所致的多系统肌病。骨骼肌和脑由于线粒体含量丰富，能量需求高，故最容易受累。共同特征为轻度活动后感到极度疲乏无力，休息后好转。如以侵犯骨骼肌为主，则为线粒体肌病。如同时累及到中枢神经系统，则为线粒体脑肌病。病因及发病机制：mtDNA 发生突变（点突变或片段缺失）→无法编码线粒体在氧化代谢过程中必须的酶或载体→糖原和脂肪酸（原料）不能进入线粒体或不能被充分利用→ATP 产生不足→细胞功能减退→产生氧化应激诱导细胞凋亡。线粒体脑肌病临床综合征：线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS）、肌阵挛性癫痫伴破碎红纤维（MERRF）、慢性进行性眼外肌瘫痪（CEPO）、Kearns-Sayre 综合征（KSS）、线粒体神经胃肠性脑病(MNGIE)。 MELAS：线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作，于 1984 年由 Pavlakis等首先报道，临床上容易误诊为急性脑梗死、颅内感染和癫痫。 MELAS发病机制：80%由mtDNA第3243位点发生A到G的点突变（A3243G）所致。国外报道的 A3243G 突变大部分为母系遗传，散发的很少，国内的研究显示 MELAS 综合征 A3243G 突变的发生似以散发居多。常于 40 岁以前发病，儿童和青少年时期最多见。临床特征：近端肢体无力伴轻度肌萎缩，以卒中样发作为特点，出现偏瘫、偏盲或皮质盲，同时伴有发育异常，如身材矮小、智能减退、神经性耳聋等，局限性或全面性癫痫样发作，发作性头痛、呕吐、精神症状或意识障碍，血糖升高、血清乳酸堆积、脑脊液乳酸水平增高，但蛋白含量正常。影像学表现：基底节钙化，脑室扩大，脑萎缩，脑软化灶。4、主任点评青年女性，表现为意识障碍，根据症状、体征及家族史，完善相关化验检查，均可见到其内分泌代谢存在问题。影像学提示颅内高密度影，考虑代谢性脑病。线粒体是独立于人体 DNA 以外的一套 DNA 体系，但并非所有突变线粒体均能引起疾病。只有当突变线粒体达到一定比例时，才会引起疾病。因此对于怀疑线粒体疾病的患者，建议尽快完善基因检测。

2022-01-07 65906 看过免费
甜蜜特烦 “脑”

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：甜蜜特烦 “脑”讲者：柳欣宇医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋，朱继红教授等上线时间：1月5日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者女，29 岁，因“恶心 2 天，腹痛 2 小时”于 2021-12-15 入急诊。既往史、家族史：糖尿病病史 2 年，口服阿卡波糖治疗，餐后血糖控制在 12-13mmol/L 之间。家属诉 2 年前因糖尿病并发症入 ICU 抢救，也曾伴有抽搐、意识障碍。否认高血压、心脑血管疾病病史。否认药物过敏史。末次月经 2021-11 月底，否认痛经史。其母患糖尿病，有一妹体健。入院查体：血压:123/78mmHg 脉搏:119 次/分呼吸: 14 次/分，SPO2 99% 谵妄状态，不能正确对答，查体欠配合。双侧瞳孔等大等圆，直径约 2mm，对光反射迟钝。心肺复查体未见显著异常。2、入院诊断、检查初步诊断：意识障碍原因待查；2 型糖尿病辅助检查：血常规：WBC 28×109/L NE% 84.4% HGB 147g/L PLT 271×109/L；生化 21：LDH 261U/L BUN 6.3mmol/L Cr 74umol/L UA 743umol/L TC 7.34mmol/L、TG 5.9mmol/L、GLU 40.25mmol/L、K 5.08mmol/L、Na 136.2mmol/L、 Ca 2.56mmol/L，IP 2.23mmol/L、T-CO2 5mmol/L、eGFR 94.62ml/(min·1.73m2) DIC 全项：PT 10s ，PTA 123% ，INR 0.89 ，FIB、APTT、D-Dimer 正常尿常规：比重 1.030，PH 5.0，葡萄糖 4+，蛋白 2+，酮体 3+，红细胞 6/ul。动脉血气：PH6.859，HCO3-＜3mmol/L 糖化血红蛋白：16.3%。甲功 5 项：FT3 2.12pmol/L、T3 39.22ng/dl、TSH 0.215uIU/ml，FT4 T4 及 T3/T4 未见异常。皮质醇 8AM：15.19ug/dl 促肾上腺皮质激素 8AM：4.9pg/ml 全段甲状旁腺激素：32.56pg/ml绒毛膜促性腺激素β：阴性排除甲状旁腺功能减退、甲减、肾上腺皮质功能不全。确定诊断：线粒体糖尿病？DKA 意识障碍原因待查代谢性脑病可能性大（线粒体糖尿病）3、知识点学习代谢性脑病：由代谢障碍性疾病、系统性疾病或功能衰竭引起内环境紊乱而导致脑功能紊乱的一组疾病。包括先天性和获得性疾病。表现为定向力障碍、精神行为异常、意识障碍等，可出现惊厥。影像学主要表现为：双侧脑部对称性受累，主要累及深部灰质核团、脑室周围白质等线粒体糖尿病：中华医学会糖尿病学分会建议对具有以下 1 种以上表现的糖尿病患者，应考虑线粒体糖尿病而进行基因筛查：1.有母系遗传家族史的糖尿病患者。 2.起病早(≤40 岁)，临床表现类似 2 型糖尿病，但病程中出现胰岛β细胞分泌功能进行性减退，较快出现口服药物失效而需用胰岛素治疗者。3.伴神经性耳聋的糖尿病患者，或糖尿病患者家族中存在 1 个或以上非创伤性及老年性耳聋者。4. 体型非肥胖的 2 型糖尿病。5.糖尿病患者本身或家族成员伴中枢神经系统、骨骼肌病表现及心肌病、视网膜色素变性、视神经萎缩、乳酸性酸中毒及眼外肌麻痹等。线粒体糖尿病诊断标准：1.家族史、临床表现。2.基因检测：目前 3243A→G 突变是最经典、突变率较高的位点，因此对疑似 MDM 患者应首先筛查 3243 位点。其他位点检测：PCR-RFLP、基因芯片。新位点检测：行全线粒体基因组测序。测序结果与 Cambridge reference sequence(CRS)及 rCRS 比对，找出可疑突变基因。线粒体糖尿病治疗：一般治疗：尽早使用胰岛素治疗，不宜严格限制饮食，避免应用双胍类药物。改善线粒体功能治疗：通过药物减轻氧化自由基的损伤，改善线粒体呼吸链的传递，针对突变基因的基因靶向治疗。基因治疗：尚在研究中，目前还没有报道成功将外源 DNA 稳定、遗传地转染到哺乳动物线粒体内。

2022-01-05 55456 看过免费
食管胃底静脉曲张出血合并顽固性低钾血症

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：食管胃底静脉曲张出血合并顽固性低钾血症讲者：陈琦琪医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超，朱继红教授等上线时间：12月31日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，54 岁，主因“确诊肝癌 3 年余，反复呕血、黑便 2 年，新发黑便 1 天”入院。既往史及家族史：肝癌术后调理口服中药两年余（具体不详），现已停药; 2 型糖尿病病史 9 年余，长期皮下注射诺和锐 30 早 12 IU、晚 12 IU，口服阿卡波糖 50 mg tid 控制血糖。饮酒 30 余年，每日饮酒 3-4 两，现已戒酒；吸烟史 30 余年，20 支/日，现已戒烟；否认药物过敏史。家族史无特殊。入院查体：贫血貌，无口腔粘膜干燥、颈软，无抵抗。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未及异常心音及杂音。腹软，腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音 4-5 次/分。双下肢不肿，双侧 Babinski’s 征阴性。入院检查详见课程2、入院诊断、治疗入院诊断：食管底静脉曲张破裂出血、低钾血症治疗：禁食水、抑酸、善宁、补液、补钾3、知识点学习低钾血症的鉴别诊断与治疗（详见课程）4、主任点评大多数消化道出血病人，由于血液在胃肠道滞留以及肾血流量减少，钾在胃肠道重吸收增多、肾脏排泄减少，血钾升高常见。随着补液及禁食水等治疗后，可能出现低钾血症。对于顽固性低钾血症要注意查血镁。低镁血症时，钙内流进细胞内，出现细胞内钙浓度升高，且低镁会影响甲状旁腺激素的释放和功能， 2 个方面原因都会导致低镁血症，进而引起低钙血症。补钾治疗方式首选口服补钾治疗。

2021-12-31 45446 看过免费
急性右室心梗的急诊心电图特点

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：急性右室心梗的急诊心电图特点讲者：刘晓（北大人民青岛院区）讨论专家：余剑波朱继红教授等（北京大学人民医院急诊科）上线时间：12月29日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，60 岁，因“胸痛、胸闷伴头晕 2 小时”于 10.18 日 09:30 急诊求治。患者早上7点半奔跑下楼上班时出现胸痛、胸闷、憋气不适，停止跑步休息数分钟缓解，未在意，继续到单位上班。上班砸钢筋时再次出现胸痛、胸闷，以右侧为明显，伴头晕，视物旋转，遂拨打 120 来诊。既往史无特殊，否认用药过敏史。入院查体：T 36.9℃，P 113 次/分，R 18 次/分，BP 117/71mmHg，SaO2 98%。神志清，120 平车入抢救室，体态偏胖，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈静脉无怒张，双肺呼吸音低，未闻及啰音，心率 113 次/分，律齐，心音正常，未闻及杂音。腹平软，无触痛、压痛，四肢肌力、肌张力正常，病理反射（-）。入院检查：血常规：WBC 11.23x10^9/L，N% 86.5%；凝血常规：D-二聚体 7.19mg/L；心肌酶：ALT 129.7U/L，AST 85.8U/L，CK-MB 23.7U/L；TNI 0.44ng/ml；心电图（见图 1）；胸部 CT：右肺结节影，考虑双肺慢性炎症改变，二尖瓣区高密度影，脂肪肝；颅脑 CT:右侧基底节区腔隙灶？ 2、入院诊断及治疗、转归入院诊断：急性心肌梗死，右室梗死；肺栓塞？治疗：补液，抗血小板聚集，稳定斑块，收入心内转归：转上级医院继续治疗 3、知识点学习右心室心肌梗死是一种特殊类型的心肌梗死。尸检中发现：因急性下壁心梗死亡的病例中有 14%-60%是右室心梗。孤立的右室心梗发生率较低，占所有心梗病例的不到 3%。右室血供右冠脉-占 85%，为主要罪犯血管回旋支-占 10%，为次要罪犯血管前降支-极少成为罪犯血管。临床上，当急性下壁梗死患者出现顽固性心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第三或第四心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油出现血压显著下降者，均应该警惕是否存在右室心肌梗死（RVI）V1-V4 导联 ST 段的压低可能提示后壁 MI，此时要加做后壁导联的心电图；下壁导联 ST 段抬高的患者也需要加做右心室导联的心电图。右胸导联心电图是检出 RVI 的主要诊断方法：最敏感指征：STV4R↑＞1mm，T 波直立，但大多数在 12 小时内消失另一指征：STⅢ↑＞STⅡ↑＋STV1↑ARVI 的治疗（详见课程） 4、主任点评根据流行病学资料显示，在急性下壁心肌梗死中，40%合并右室梗死；而在急性右室心肌梗死中，90%与下壁心肌梗死有关；由于右心室壁薄且心腔较左室小，心电向量不易判读，因此右心室梗死不进行具体部位的划分；右冠状动脉与右心室梗死有关。但也应注意发生在室间隔右室面的心肌梗死，也属于右室梗死；急性右室梗死的治疗应补液扩容，增加静脉压，减小从右心到左心的压力阶差。除非同时伴有心功能不全或高血压等，否则不用硝酸酯类药物；针对该患者，心电图中未见典型表现，但 V1 导联 R 波增高款，V7~V8 可见 q 波，不除外正后壁心肌梗死。另外，超声心动图提示二尖瓣高密度影，D-二聚体升高，应警惕存在肺栓塞。由于同时存在静脉、动脉系统栓塞事件少见，故应进一步完善检查明确有无免疫相关疾病。

2021-12-29 59971 看过免费
祸不单行，事出有因——昏迷一例病因分析

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：祸不单行，事出有因——昏迷一例病因分析讲者：胡遂缘医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤，吴春波，朱继红教授等上线时间：12月24日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、老年男性，亚急性病程2、有甲状腺功能减退病史，长期卧床、大量饮酒史，有优甲乐停药、感染诱因3、嗜睡、意识障碍、纳差4、查体：相对低体温、低血压、心动过缓；皮肤瘀斑；对光反射迟钝，生理反射减弱；肠鸣音减弱5、辅助检查：白细胞升高，血红蛋白、血小板减低；炎症指标升高；FT3、FT4、TT3、TT4减低，TSH升高；CO2潴留、Ⅱ型呼衰、酸中毒；骨穿：骨髓象可见噬血现象，流式提示注意MDS可能；心电图提示心动过缓，房室传导阻滞；心功能减低、多浆膜腔积液入院诊断：1.意识障碍待查；2.低蛋白血症；3.贫血；4.血小板减低；5.多浆膜腔积液；6甲状腺功能低下；7.高血压；8.足踝骨折意识障碍病因鉴别：详见课程实验室检查：①血清甲状腺激素测定正常情况下，循环中T4约99.97%与特异的血浆蛋白相结合，包括甲状腺素结合球蛋白(TBG，占60%~75%)、甲状腺素结合前白蛋白(TBPA，占15%~30%)以及白蛋白(Alb，占10%)，循环中仅有约0.03%为游离状态(FT4)；循环中T3约99.7%特异性与TBG 结合，约0.3%为游离状态(FT3)。结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式；游离型甲状腺激素则是甲状腺激素的活性部分，直接反映甲状腺的功能状态,不受血清TBG浓度变化的影响。结合型与游离型之和为总T4(TT4)、总T3(TT3)。正常成人血清TT4水平为64-154nmol/L(5-12ug/dl)。TT3为1.2-2.9nmol/L(80-190ng/dl)。不同实验室及试剂盒略有差异。正常成人血清FT4为9-25pml/L (0.7-1.9ng/dl)，FT3为2.1-5.4 pmol/L(0.14-0.35ng/dl)，不同方法及实验室测定结果差异较大。②血清促甲状腺激素(TSH)测定血清TSH的检测是筛查甲状腺功能异常、原发性甲减甲状腺激素替代治疗的主要方法。TSH的分泌对血清中FT4微小变化十分敏感，在发生甲减早期，FT4 还未检测到异常时，TSH已经发生改变③甲状腺自身抗体测定甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等)的主要指标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。黏液性水肿昏迷：表现：多系统失代偿感染：考虑潜在的感染是非常重要的，例如肺炎是黏液性水肿昏迷的一个非常常见的诱发因素，因为这些患者可能有被心动过缓和体温过低掩盖的常见感染症状，因此不表现出典型感染的发热或心动过速。心血管系统：心包积液、心脏肥大、心动过缓，射血分数和心排量降低。心电图表现包括心动过缓、传导阻滞和低电压。呼吸系统：即使在未发生肺部感染的情况下，也会出现低氧血症和高碳酸血症(继发于高碳酸血症引起的通气驱动降低)。当出现肺炎时，呼吸缓慢，喉周水肿和舌体肥大造成的气道阻塞，将导致中枢神经系统进行性抑制和昏迷。甲状腺功能减退导致呼吸肌功能低下，胸腔积液+心包积液+腹腔积液导致肺容量减少，进一步加剧了呼吸失代偿。泌尿系统：肾小球滤过减少导致症状性低钠血症、肾功能受损。心输出量减少和低血容量激活压力感受器，可能导致抗利尿激素(ADH)释放，进一步导致低钠血症和排尿减少。胃肠道：厌食症、便秘，胃肠蠕动减慢、麻痹性肠梗阻、巨结肠。实验室检查：游离甲状腺素(FT4)水平、血清促甲状腺激素(TSH)水平对提示黏液性水肿昏迷作用有限。FT4水平很低（几乎无法检测到），TSH水平在报道的黏液性水肿昏迷病例中变化很大。在继发性或垂体性甲状腺功能减退症中，FT4和TSH水平会很低或处于正常水平低限。其他实验室检测异常包括低血糖，低钠和低氯，高血清总钙和离子钙，轻度肾功能异常（血尿素氮(BUN)和肌酐升高）。除了血常规和生化，也需要测定ACTH和血浆皮质醇。诊断：详见课程1.A score of 60 or higher is highly suggestive/diagnostic of myxedema coma; a score of 25 to 59 is suggestive of risk for myxedema coma, and a score below 25 is unlikely to indicate myxedema coma.2.Other EKG changes: QT prolongation, or low voltage complexes, or bundle branch blocks, or nonspecific ST-T changes, or heart blocks.治疗：1、支持治疗，去除诱因（感染）2、纠正低钠血症（应用高渗溶液当血钠＜120mmol/L），抗利尿激素拮抗剂如托伐普坦或考尼伐坦可用于高血容量和正常容量性低钠血症。考虑到渗透性髓鞘溶解的风险，必须注意不要纠钠过快。4、避免应用电热毯，可导致潜在的血管舒张和低血压的风险。5、出现高碳酸血症、CO2中毒、呼吸性酸中毒，辅助通气。6、肠外予甲状腺激素治疗。7、所有黏液性水肿昏迷患者必须每6-8小时给予氢化可的松100mg IV，以避免在开始使用甲状腺激素后发生肾上腺危象。主任点评：1）患者有明确的停药及感染病史，临床表现、查体、实验室及影像学检查符合甲减危象，诊断较为明确。2）针对患者治疗，应注意应用甲状腺激素前予氢化可的松治疗以避免肾上腺危象发生。3）患者血象异常，白细胞升高存在感染、激素因素；贫血为正细胞性，与甲减相关；血小板低考虑与噬血相关，骨髓象可见噬血现象（吞噬血小板）。

2021-12-24 67164 看过免费
“钠”就这样

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：“钠”就这样讲者：梁如玉医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤，吴春波，朱继红教授等上线时间：12月17日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：1）中老年女性，急性病程2）患者以呕吐、神经症状起病，无容量不足或容量过多临床表现，化验提示严重低钠（Na 110.8mmol/L），血渗透压低于正常，尿钠排出增多。影像学未见脑血管病变及恶性病变表现。3）既往糖尿病病史，近3个月血糖控制可；白内障术后。4）经补钠治疗后症状好转。5）初步诊断：意识障碍原因待查低钠血症 2型糖尿病白内障术后入院后监测出入量：辅助检查：血常规：WBC 6.94~12.16×109/L，HGB 83~92g/L，PLT 221~331×109/L肝功能正常、凝血功能大致正常糖化血红蛋白：5.5%；糖化白蛋白：16.0%。促肾上腺皮质激素（0-8-4） 18.1-34.4-52pg/mL。皮质醇（0-8-4） 12.73-12.72-13.24pg/mL。（卧位）肾素：1.3↓uIU/ml，血管紧张素2：138.2pg/mL↑，醛固酮：4.3ng/dL。生长激素未见明显异常。甲状旁腺激素 47.25pg/ml。肾小管三项：尿视黄醇结合蛋白4.68↑mg/L，β2 微球蛋白4492.50↑ug/L辅助检查：胸部CT：右肺多发斑片状磨玻璃影，考虑炎性，建议随诊复查。右肺轻度间质病变，右肺少许陈旧病变，右侧胸腔积液。腹部CT：胆囊结石，胆囊炎并周围渗出。肝顶部小囊肿可能。双侧输尿管管腔稍扩张，双肾周渗出。少许腹腔积液。超声心动图：三尖瓣轻度反流。头颅MR：双侧基底节区、半卵圆中心少许腔隙灶、轻度脑白质病。蝶窦左侧份炎症。垂体及鞍区MR：垂体右侧份饱满，信号稍欠均匀，左侧蝶窦炎症。诊疗经过：肾内科会诊：印象：低钠血症待查，糖尿病，余同贵科。建议：1、复查24h尿钾钠氯（同步留血标本），完善促肾上腺皮质激素节律（8am、4pm、0am），肾素-血管紧张素-醛固酮系统，性腺六项、生长激素、评估垂体功能，甲功，全段甲状旁腺激素。必要时完善垂体MRI、肾上腺CT。2、患者为低渗性低钠血症，目前原因未明，必要时可完善水负荷试验评估患者容量情况。3、继续当前对症治疗，监测尿量、电解质情况，警惕纠正速度过快引起的脱髓鞘改变。随诊，谢邀！内分泌科会诊：考虑：糖尿病，低钠血症待查，余同贵科。建议：1、监测出入量、血压变化；完善2次或以上24小时尿钾钠氯（同时留取血电解质）、晨起尿钾钠氯（点尿）、尿常规、血渗透压；完善皮质醇及ACTH节律（8AM、4PM、0AM）；2、可考虑暂予盐胶囊口服补钠，如血钠明显降低，必要时静脉予高张钠补钠治疗；如考虑患者慢性病程，监测血钠24小时内波动不超过8-10mmol/l；3、患者血糖升高，目前应用肠外营养，建议继续予胰岛素泵控制血糖；肾内科会诊：应邀会诊，查病人，问病史：老年女性患者，13天前因“言语不利、意识障碍1天”入院。入院时低渗性低钠血症，血钠108mmol/L，予补钠、限水后好转，血钠稳定在136mmol/L左右。入院当天血肌酐76umol/L，次日升高，持续在100-121umol/L之间，血尿素/肌酐>20持续1周余，2天前血肌酐111umol/L，血尿素/肌酐降至11。既往：糖尿病20年，DM视网膜病变。平素饮水量多，每天4升以上，自诉已成习惯。查体：神清，精神可，双下肢不肿。化验：尿肾小管三项：RBP、B2-MG升高；尿常规：蛋白-，BLD+。入院前无特殊用药史、感染史。尿量不少。印诊：急性肾损伤、低钠血症原因待查，余同贵科建议：1. 急性肾损伤考虑与肾前性原因、肾脏灌注不足有关，定期复查肾小管功能、中段尿常规，化验24小时尿蛋白定量、尿液蛋白电泳、尿酸化功能协诊肾损伤原因。 2. 患者低钠血症，目前通过补钠和限水后，血钠基本稳定，暂不考虑肾性失钠。建议减少饮水量每天2000ml，门诊定期监测血钠。 3.控制血糖，避免肾毒性药物应用，避免容量不足、血压波动等导致肾损伤的诱因。监测尿量、肾功能、电解质变化。内分泌科会诊：应邀会诊，敬阅病历，看过病人。女性，因“言语不利、意识障碍1天”入院。低钠血症，血钠最低108mmol/L，予补钠和限水治疗后,血钠稳定在133-136mmol/L,患者既往糖尿病，平素饮水量多。近期血糖控制尚可。完善相关检查：高血压两项（卧位）肾素1.3↓uIU/ml，醛固酮4.3ng/dl，生长激素未见明显异常，甲状旁腺激素 47.25pg/ml， 24小时尿氯 136.6mmol，尿钾 41.45mmol，尿钠 131.2mmol；肾小管三项：尿视黄醇结合蛋白4.68↑mg/L，β2 微球蛋白4492.50 ↑ug/L；促肾上腺皮质激素（0-8-4） 18.1-34.4- 52pg/ml；皮质醇（0-8-4） 12.73-12.72-13.24；完善垂体核磁：垂体右侧份饱满，信号稍欠均匀.查体：神清，精神可，双下肢不肿。诊断：低渗性低钠血症 SIADH不除外，余同贵科建议：1、根据目前检查结果，暂不考虑甲状腺、肾上腺和垂体因素导致的低钠血症。2、目前通过补钠和限水后，患者血钠基本稳定，建议饮水量，每天2000ml，我科门诊定期监测血钠的情况。低钠血症低钠血症：是人体最常见的水电解质失衡之一。患病率在住院患者中达到15％-30％，在重症监护病房（ICU）则高达40%。低钠血症分类基于生化严重程度的低钠血症定义：“轻度”低钠血症：定义为血清钠浓度在130-135mmol/L之间。“中度”低钠血症：定义为血清钠浓度在125-129mmol/L之间。“重度”低钠血症：定义为血清钠浓度<125mmol/L。ADH分泌会导致尿液浓缩，进而减少尿量。在大多数SIADH患者中，摄入水并不能充分抑制ADH分泌，因而尿液保持浓缩。这会导致水潴留，水潴留将增加体内总水量，通过稀释来降低血钠浓度。另外，体内水总量增加可短暂增加细胞外液体量，进而诱发尿钠排泄增加，这会使细胞外液体量恢复正常并进一步降低血钠浓度。主任点评：1）低钠血症是临床医生经常面临的电解质紊乱之一。2）补钠过程中注意纠正低钠血症的速度，避免补钠过快引起神经脱髓鞘改变3）注意低钠血症的鉴别诊断

2021-12-17 85551 看过免费
瞳孔改变——急诊诊断的窗口

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：瞳孔改变——急诊诊断的窗口讲者：王惠王钦滟董佩瑜医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波，朱继红教授等上线时间：12月15日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例1特点：1、老年女性，急性病程2、意识不清1.5小时来诊3、既往冠心病、陈旧心梗病史10年，1月前一氧化碳中毒史4、查体：深昏迷，左侧瞳孔缩小，直径1.5mm，右侧瞳孔形状不规则，双侧瞳孔对光反射消失，病理征阴性。5、追问患者家属，患者因膝盖疼痛，有长期服用罂粟壳止痛的习惯，提示是否为自服罂粟壳过量，来诊完善化验及检查除外低血糖、电解质紊乱、脑血管病及其他疾病等，结合临床表现，考虑诊断昏迷原因待查：阿片类中毒可能性大6、治疗持续心电、血压、氧饱和度监测清水洗胃：10000ml，见咖啡渣样物质查隐血试验：阴性补液纳洛酮 0.4mg iv，患者未清醒，予纳洛酮 2.0mg+0.9%NS 50ml，静脉泵入罂粟罂粟别名：鸦片、大烟、米壳花、罂子粟、御米、象谷、米囊、囊子、阿芙蓉，是制取鸦片的主要原料，提取物是多种镇静剂的来源，学名“somniferum（催眠）”，具有麻醉功效。莺粟花殷红，千叶簇，朵甚巨而密，丰艳不减药------ 徐霞客 “恶之花”罂粟药用价值1.治痢疾2.《百一选方》中记载：将罂粟子、壳炒熟研末，加蜜制成药丸，患者服食30粒后即病愈3.止咳、镇痛4.滋补作用：养胃、调肺、便口利喉罂粟毒性1.鸦片：罂粟花期过后，结出椭圆形的蒴果，在成熟蒴果上切割可渗出白色浆汁，把浆汁凉干，就成为棕黑色的胶状物2.吗啡和海洛因等毒品的原料3.罂粟的枝、干、叶、花、壳里都含有吗啡4.主要危害：成瘾性急性中毒表现和处理三联征：昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制，可有发绀、血压下降处理： 1.催吐（禁用盐酸阿扑吗啡，可用烯丙吗啡或丙烯左吗喃） 2.洗胃 3.阿片受体拮抗剂：如纳洛酮 4.呼吸兴奋剂：安钠咖、尼可刹米，禁用印防己毒素和士的宁，不提倡用阿托品病例2特点：1、老年女性，急性病程2、意识不清3小时来诊3、既往“慢性支气管炎、牙骨瘤”病史4、查体：浅昏迷，疼痛刺激有反应，瞳孔缩小，双侧等大，直径均为1.5mm，对光反射消失，病理征阴性5、详细询问病史，患者发病时身边有“阿普唑仑、艾司唑仑”等药物空包装盒，来诊完善化验及检查除外低血糖、电解质紊乱、脑血管病及其他疾病等，结合临床表现，考虑诊断昏迷原因待查：药物中毒？（苯二氮卓类？）6、治疗持续心电、血压、氧饱和度监测氟马西尼 0.5mg iv 2次，后0.1mg/h泵入纳洛酮0.8mg ivgtt补液经氟马西尼治疗后，患者意识逐渐恢复，追问病史，患者诉服用“阿普唑仑片”、“艾司唑仑片”，具体量不详。阿普唑仑苯二氮卓类适应症：1、主要用于焦虑症、抑郁症、失眠 2、抗惊恐药 3、缓解急性酒精戒断症状 4、药源性顽固性呃逆不良反应与地西泮相似，但较轻微，如倦乏、头晕、口干、恶心、便秘、视力模糊、精神不集中等。久用后停药有戒断症状药物过量症状：中枢神经系统抑制较轻，主要症状为嗜睡、头晕、眩晕、乏力、言语含糊不清、意识模糊和共济失调特效解毒药：苯二氮卓类受体拮抗剂氟马西尼保持气道通畅、洗胃、活性炭吸附血液净化治疗对苯二氮卓类药物过量作用有限第三个小病例：诡异三人行 ——百度可以看病吗？病例A特点：1、老年女性，急性病程2、家属发现不能应答1小时入院3、患者于当晚19:30(就诊1小时)前晚饭后与家人聊天时，突然呼叫不答，不能言语，且不能自主活动，无恶心、呕吐，无呕吐白沫，无肢体抽搐，家人拨打120来诊4、既往高血压病、糖尿病、脑梗塞，否认房颤病史。患者居住农村平房，未用煤炉取暖5、查体：浅昏迷态，压眶有反应，双侧瞳孔偏大，直径左4.0mm，右4.5mm，对光反射迟钝，病理征阴性6、来诊完善化验及检查，初步诊断考虑昏迷原因待查：急性脑梗塞？一氧化碳中毒？脑炎？ 7、治疗：入抢救室，持续心电、血压、氧饱和度监测吸氧心电图、血糖和血气硝普钠泵入降压，艾司洛尔泵入控制心率洗胃12000ml，至胃液清亮病例B特点：1、青年男性，急性病程（该患者为第一例患者儿子）2、突发精神错乱1小时。3、患者于当晚20:00（1小时前）陪其母亲看病过程中突然出现精神错乱、胡言乱语、烦躁，不能正确沟通，伴恶心、呕吐，呕吐为非喷射性，呕吐物为为内容物，无腹泻，无肢体活动障碍，无头痛，无发热。4、既往“牛皮癣”病史，未使用药物治疗5、查体：谵妄状态，全身皮肤潮红，颈软，瞳孔偏大，双侧等大等圆，直径约4.0mm，对光反射迟钝，病理征阴性6、来诊完善化验及检查，初步诊断考虑谵妄原因待查：中毒？急性脑梗死? 脑炎？7、治疗重症监护心电图、血糖吸氧持续心电、血压、氧饱和度监测患者一直烦躁、谵妄状态，不能配合，地西泮肌注，无效，联系麻醉科协助，予以丙泊酚下气管插管，继而咪达唑仑泵入镇静。持续力月西泵入镇静，予以洗胃至颜色清亮。洗胃后予以50%硫酸镁+温水100ml口服导泻治疗。病例C特点：1、青少年男性，急性病程（该患者为第一例患者孙子）2、头晕恶心半小时。3、22:00嘱家属带至儿科就诊4、既往体健思考：三人诊断？为何同时发病？发病特点突发起病，发病无任何征兆首发症状为神经精神症状和消化道不能应答、浅昏迷（第一例），精神错乱、胡言乱语伴恶心呕吐（第二例），头晕、恶心(第三例)查体：瞳孔偏大、光反射迟钝、心率增快以及皮肤潮红其他：发病三人同食“饺子”，另外一同在家一人未食饺子没有发病2021-10-30 22：20 追问病史，患者三人晚饭为野菜饺子，据唯一未发病患者家属（其丈夫）提供，该野菜为自行购买种子种植后今日服用，未用农药，发病三人食用较多，家属本人未发病，仅仅食用一个饺子馅，且饺子陷不同，口述野菜为“taicai”。第一例患者服用饺子个数在20个以内。第二例患者服用饺子个数在20-30个。第三例患者服用饺子个数在4-5个。家属将野菜带至医院（2021-10-31 02:10）结合第一、第二例患者查体可见双侧瞳孔直径均大于4.0mm，对光反射迟钝，心率偏快，皮肤潮红。补充诊断：意识障碍原因？.食物中毒？阿托品中毒？曼陀罗曼陀罗中药名洋金花、山茄子、醉人草、闹阳花、透骨草、喇叭花、风茄或野麻子全株有毒（种子毒性最强），儿童服3~8颗后即可中毒毒性：种子 > 嫩叶 > 干叶100颗曼陀罗种子可以致死，相当于6mg阿托品的剂量三国·李时珍《本草纲目》“八月采此花，七月采火麻子花，阴干，等分为末，热酒调服三钱，少顷昏昏如醉割疮炙火，先宜服此不觉痛也。“蒙汗药”《后汉书·华佗传》“若疾发结于内，针药所不能及者，乃令先以酒服麻沸散，既醉无知觉，因刳破腹背，抽割积聚。据考证，华佗所调制具麻醉效果的“麻沸散”，其主要的药物是曼陀罗药用价值: 清嗓子，吸叶子烟能松弛喉和支气管平滑肌；改善睡眠，捣碎的叶子可诱导睡助人快速进入梦乡；新鲜曼陀罗叶子泡在热水中制成茶帮助治疗肠胃不适；缓解疼痛，用新鲜叶子，花朵和种子捣成糊糊敷在相关部位能有效缓解疼痛。曼陀罗毒理作用：主要成分为山莨菪碱、阿托品及东莨菪碱等；抗毒蕈碱效应：心动过速、高温、皮肤和粘膜干燥、皮肤潮红、肠鸣音消失、尿潴留、烦躁不安、谵妄、定向力障碍和幻觉。曼陀罗中毒原因：误食茄科曼陀罗属植物的种子，浆果或幼苗和莨菪的莨菪根。香薰和茶饮；美国自1970s以来，年轻人追求自“HIGH”而发生的中毒比误食更为多见，多见于夏末曼陀罗种子成熟的季节。潜伏期和表现典型症状出现在摄入后1~4小时，香熏和茶饮中毒可能会更快中毒症状的持续时间随部分取决于中毒剂量，数小时到数天不等一般多在24小时内小时或基本消失，严重者在12-24小时后进入昏睡、痉挛、紫绀、最后昏迷死亡三大类表现：兴奋中枢神经系统；阻断Ｍ－胆碱反应系统；对抗和麻痹副交感神经。临床表现：一般在食后0.5～2小时出现症状，早期症状为口、咽发干、吞咽困难、声嘶、脉快、瞳孔散大，皮肤干燥潮红、发烧等；2～6小时可出现谵妄、幻觉、躁动、抽搐、意识障碍等精神症状；严重者常于12～24小时出现昏睡，呼吸浅慢、血压下降以至发生休克、昏迷和呼吸麻痹等危重征象。诊断和治疗：尽管可以行阿托品和莨菪碱的毒物检测，但抗胆碱物质的中毒的诊断更依赖临床表现而不是实验室检测；毒扁豆碱可以作为癫痫发作和谵妄状态的救命药物，但并不能缩短抗胆碱能中毒的病程。治疗：洗胃、导泻；1:5000高锰酸钾洗胃；1%鞣酸洗胃；硫酸镁导泻或灌肠；对症治疗：烦躁不安或惊厥：氯丙嗪、水合氯醛、苯巴比妥、安定等镇静剂，但忌用吗啡或长效巴比妥类中毒引起中枢神经抑制，给氧吸入并作气管插管和机械通气。惊厥昏迷的重症病儿可肌注新斯的明，每3-4小时1次。高热时用冰袋降温，酒精擦澡，解热剂等。病例4特点：1、青少年女性，急性病程2、头痛、四肢颤抖、牙齿颤抖3小时入院3、既往“童年情绪障碍”病史，盐酸舍曲林片 50mg Qd 治疗。4、查体：神清，眶周水肿，双侧瞳孔等大，直径约4.0mm，对光反射灵敏，病理征阴性。5、追问家属病史，得知患者于昨日23：00（就诊前11小时）自服“盐酸舍曲林片”16片（50mg/片），今晨7：00予8000ml清水催吐后来就诊。6、来诊完善化验及检查，初步诊断考虑药物中毒（盐酸舍曲林中毒可能性大）7、治疗持续心电、血压、氧饱和度监测洗胃药用炭片 1.5g 口服补液药物过量（盐酸舍曲林）症状：因5-羟色胺引起的不良反应如嗜睡、胃肠不适（如恶心和呕吐）、心动过速、震颤、激动和头晕没有特效的解毒剂保持气道通畅、与导泻剂合用活性碳、催吐、洗胃由于舍曲林有较大分布容积，强迫利尿、透析、血液灌注及换血疗法均没有明显意义小结：瞳孔改变的临床意义瞳孔散大的因素：眼部疾患，如急性青光眼、视网膜剥离、葡萄膜炎等。神经系统病变，如脑炎、脑膜炎、脑出血、脑疝、脑肿瘤、颅脑外伤、脑积水、脑干梗死、颈髓肿瘤、脊髓空洞症、视神经炎、动眼神经麻痹等。其他，如癫痫、甲状腺功能减退症、颈动脉瘤等。药物过量，如抗胆碱药、抗组胺药、拟交感神经药、巴比妥类药物、雌激素类药物、三环抗抑郁药物瞳孔变小的因素：镇静催眠类（如吗啡类药物中毒）有机磷中毒霍纳综合征脑干或脑室出血乙醇中毒瞳孔增大的诊断思路：伴头部外伤史----颅内血肿伴头疼，----颅内肿瘤及眶内肿瘤伴倒地抽搐，口吐白沫，----癫痫伴视力下降、眼球后疼痛、眼球转动疼痛----球后视神经炎服用过量苯丙胺类药物----苯丙胺类服用舍曲林（5-羟色胺再摄取抑制剂）----舍曲林中毒伴视力急剧下降，伴眼胀痛，眼科查体见眼内压升高----急性青光眼瞳孔变小的诊断思路：伴服药史----镇静催眠药伴有机磷接触或服用史----有机磷中毒伴眼球内陷、眼裂变小----霍纳综合征伴神经系统损伤症状----脑干出血饮酒史----乙醇中毒急诊中的瞳孔思维：在急诊，瞳孔改变一般伴有意识障碍（昏迷或谵妄），因此对意识障碍的就诊患者一定要检查瞳孔意识障碍伴瞳孔改变常常为中毒所致，急诊遇到这类患者应想到中毒的可能中毒患者的瞳孔改变多双侧对称，伴有光反射的减弱或迟钝主任点评：（1）中毒的鉴别诊断是急诊科医生需要面临的临床急症，仔细询问病史及认真的体格检查对于早期识别非常重要。（2）在中毒的患者中注意瞳孔的改变，中毒早期识别和范化的治疗对改善病人预后具有重大意义。

2021-12-15 125013 看过免费
秋日的奶茶

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：秋日的奶茶讲者：柳欣宇医生（北京大学人民医院）讨论专家：董桂英，朱继红教授等上线时间：12月10日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者刘某，男，40 岁，因“口腔疱疹5天，乏力伴口干3天”于10.28就诊于我院急诊。病例特点：中年男性，急性病程，主要表现为纳差、乏力不能站立，生命体征平稳，神清，精神弱，化验提示白细胞、血糖升高，高渗透压、高甘油三酯、高胆固醇，尿酮体阴性。病程中出现腹痛，完善影像学检查提示胰腺炎，淀粉酶脂肪酶明显升高。既往史：高血压病史，未治疗。1 年前体检发现空腹血糖升高，未诊治。确定诊断：1.糖尿病高渗性综合征 2.急性胰腺炎 3.高血压病 4.口腔疱疹糖尿病高血糖危象发病机制：1. DKA：由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β -羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。2. HHS：可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解，不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生 HHS 的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA 和 HHS 均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。DKA 与 HHS 的治疗监测：若血酮≥3 mmol／L，血糖>27mmoL／L 且下降速度<3 mmol·L-1·h-1，则须每小时监测 1 次血酮及血糖。每小时监测 1 次血酮，如血酮下降速度 ≥0.5 mmol·L-1·h-1，监测持续到酸中毒缓解后 2 d。若血酮下降速度<0.5 mmol·L-1·h-1，应增加胰岛素的剂量(1 U／h)直至血酮降至正常。若无法监测血酮，则监测静脉 HCO3-浓度，血浆 HCO3-上升速度应达到≥3 mmol·L-1·h-1，若上升速度小于上述目标值，应增加胰岛素的剂量(1 U／h)，直至其浓度上升速度达到目标值。建议进行持续地实验室监测：前 4-6 小时的每小时血糖及血酮水平，随后每 2-4 小时检测一次电解质和 CO2 含量，每 4 小时检测 BUN 和 Cr 水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。该患者诊疗过程：1、补液 2100ml（6 小时）、优泌林 R 持续泵入降糖、鼻导管吸氧、静脉 +口服补钾 9g，纠正电解质紊乱。2、泮托拉唑 40mg 小壶抑酸对症治疗。主任点评：患者中年男性，急性病程，化验检查提示符合 HHS 的诊断标准，患者血糖每上升 5.6mmol/L，血钠下降 1.6mmol/L，因此患者假性低钠血症考虑由高血糖及高脂血症共同所致。在患者血钾明显降低时可停用胰岛素降糖，优先补钾，避免发生恶性心律失常。

2021-12-10 45679 看过免费
满天“星”

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：满天“星” 讲者：林凡医生（北京大学人民医院）讨论专家：郭杨，朱继红教授等上线时间：12月7日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者谈某某，41/M，因“发热伴乏力、纳差半月余”于 2021-11-10 入 TICU。病例特点：中年男性，亚急性病程；发热伴乏力、纳差起病，白细胞升高、中性粒细胞为主，CRP、PCT 升高，胸部 CT 可见多发实性结节伴空洞形成，腹部 CT 及 MR 提示肝、脾内多发异常密度结节，美罗培南+伏立康唑效果欠佳，加用万古霉素、将伏立康唑改为两性霉素 B 后体温下降。既往史、个人史、家族史： 2 个月前诊断 AML-M2，1 疗 CR，粒缺期有肺部真菌感染，口服伏立康唑维持治疗，10-25 复查骨穿仍示 CR，ETO=0.12%。胃溃疡、“脑梗“病史。有吸烟史。脑血管病家族史（父亲 50 余岁“脑梗“，大伯 60 岁”脑出血”，叔叔 60 余岁“脑梗”）。初步诊断： 1、侵袭性真菌感染（肺、肝、脾） 2、细菌性肺炎 3、急性髓系白血病（ETO+，c-kit(N822)+，低危，CR1） 4、低蛋白血症 5、脑梗（史）知识点： 1、血液系统恶性肿瘤患者中肝脏真菌感染并不少见，国外文献报道发生率>5%，过去报道的预后较差，死亡率可达到 15-70+%。其中念珠菌是最常见的致病菌，胃肠道定植是念珠菌传播的主要来源，其次是皮肤、黏膜；也可见曲霉菌、毛霉菌感染。 2、肝脏念珠菌感染多见于白血病患者，表现为肝内多发小病灶。 3、发生慢性血液播散性的常见危险因素包括：植入血管装置、全胃肠外营养、粘膜炎或皮肤黏膜破裂以及多部位念珠菌定植；对于 AL 患者，中性粒细胞减少持续超过 15 天是最重要的危险因素，除上述危险因素外还包括患者年龄较小和预防性使用喹诺酮类药物； 85%的 AL 患者发生 CDC 时处于 CR，而真菌血培养呈阳性的患者少于 20%。常见的临床表现及化验异常如下，其中 ALP 升高具有相对特异性，且其恢复滞后于肝酶下降及病情的缓解： 4、国外多部指南推荐对血液播散性念珠菌感染的治疗推荐：对于初治患者首选氟康唑，对于有唑类暴露史，或发病时有血流动力学不稳定、脓毒血症的患者首选棘白霉素，其次推荐使用两性霉素 B 及其脂质体（主要是顾虑其肾脏毒性）。 5、我国血液病/恶性肿瘤患者侵袭性真菌病的诊断标准与治疗原则（第六次修订版）：（1）国内前瞻性、多中心流行病学研究（CAESAR 研究）显示，接受化疗血液恶性肿瘤患者中，确诊和临床诊断 IFD 总发生率为 2.1%。念珠菌和曲霉菌是血液病患者 IFD 最常见致病菌。真菌血症以念珠菌多见；肺部 IFD 以丝状真菌为主，其中曲霉菌为主要致病菌。（2）经验性/诊断驱动治疗药物一般选择覆盖曲霉菌的广谱抗真菌药物。（3）对于初治患者，目前可选卡泊芬净（70mg/d×1d ，随后 50mg/d）、脂质体两性霉素 B （3mg·kg‑1·d‑1）、两性霉素 B（0.5~1.5mg·kg‑1·d‑1）、米卡芬净（100~150 mg/d）和伏立康唑（6mg/kg，q12h×1d；随后 4mg/kg，q12h，或 200mg p.o，bid）、伊曲康唑（200mg/12h×2d，随后 200mg/d）。（4）对于已经接受广谱抗真菌药物预防的患者，在需要启动 IFD 经验治疗时的药物选择仍不明确，一般推荐换用其他类型抗真菌药物，如棘白菌素类（卡泊芬净）或脂质体两性霉素 B。（5）疗程根据 IFD 证据而定，至少应用至体温降至正常、临床状况稳定，诊断驱动治疗应包括 IFD 相关微生物学和/或影像学指标恢复正常。 6、中国成人念珠菌病诊断与治疗专家共识（2020 年）：（1）感染的菌株以白色念珠菌最常见（44.9%），其次是近平滑念珠菌复合群（20.0%）、热带念珠菌（17.2%），光滑念珠菌（10.8%）。对唑类耐药菌株并不少见（约 10%），对卡泊芬净、两性霉素 B 均无耐药。（2）对于血液系统恶性肿瘤接受高强度化疗或造血干细胞移植的患者，充分抗细菌无效时应该考虑抗真菌治疗，药物选择应覆盖曲霉菌以及念珠菌，推荐选用棘白霉素类或伏立康唑或两性霉素 B 脂质体。出现血流动力学不稳定的患者，24 小时内及时予以棘白霉素类治疗。（3）对于播散性念珠菌病的治疗推荐：急性：初始治疗首选棘白霉素单药或联合氟胞嘧啶，亦可选择两性霉素 B 及其脂质体；恢复期维持治疗多选用氟康唑或伏立康唑；慢性：初始治疗首选棘白霉素或两性霉素 B 脂质体，两性霉素 B 0.5-0.7 0.5~1.5mg·kg‑1·d‑1，对病情较轻且氟康唑敏感菌株可选氟康唑 400-800mg/d；初始治疗数周稳定后推荐长期口服氟康唑 400-800mg/d 至影像学病灶吸收或者钙化，通常大于 6 个月，对于氟康唑耐药者可以选用伏立康唑。

2021-12-08 54474 看过免费
隐藏在蛛网膜下腔出血背后的“心”腹大患——脑心综合征

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：隐藏在蛛网膜下腔出血背后的“心”腹大患——脑心综合征讲者：田海员医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超，朱继红教授等上线时间：12月3日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者男，83 岁，主因“嗜睡发热 2 天”于 2021-11-10 来诊。既往史：红皮病 60 年，目前口服美卓乐 28mg/Qd。血小板减低史多年，曾详细检查，原因未明，具体不详。2016 年于我院行直肠癌切除术，术后未化疗。2 周前因腰椎压缩性骨折于外院行骨水泥术。否认高血压、糖尿病、冠心病等病史，否认家族遗传病史。入院查体：T 37.0℃，HR 120 次/分，BP 105/62mmHg，R 24 次/分。神清，萎靡，问答准确，双瞳等大正圆，D=3.0mm，光反射灵敏，无颈强。全身皮肤呈暗红色，质韧，脱屑。双肺呼吸音粗，无干湿啰音。心律齐，未及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。四肢肌力对称性下降，双下肢无水肿，巴氏征阴性。我院发热门诊查血常规：WBC 10.7x109/L，Hb 83g/L，PLT 7x109/L， CRP124mg/L。高敏肌钙蛋白 I 2321.2pg/ml。心电图：窦速，HR107 次/分，房早， RBBB。CT 显示：左侧中央沟可疑蛛网膜下腔出血；双侧胸腔积液，双肺多发肺气肿；直肠术后改变，腹盆腔渗出、积液，胆囊炎。入急诊后进一步完善检查：心电图见下图；超声心动图：EF 60%，左房增大，二尖瓣轻中度反流，三尖瓣轻中度反流，肺动脉收缩压轻度增高，微量心包积液，左侧胸腔积液。心肌标志物变化详见课程。2、入院主要诊断及治疗主要诊断：蛛网膜下腔出血、血小板减少症、TNI 升高原因待查：脑心综合征治疗：对症治疗3、知识点学习—脑心综合征急性脑卒中可导致心肌的损伤和心脏功能的改变，这些损伤和改变会随着脑部疾病的好转而逆转或大部分逆转，称为脑心综合征（CCS）。广义的脑心综合症还包括颅脑外伤、颅内炎症、颅内肿瘤及癫痫导致的心脏损伤。发病机制：详见课程临床表现：很少有心绞痛发作的症状，或者说这些症状被脑部疾病的症状掩盖。一些清醒的患者，可能会有心悸胸闷胸痛，严重的可能会有急性心衰发作的症状及体征。心电图可见：①心肌缺血样改变：常见的有 ST 段压低（部分严重病例可以抬高），T 波低平、双相、倒置，与低钾血症无关的 u 波，QT 间期延长等。这些改变累及的心肌一般成弥漫性，可能与单支冠脉血管分支供血区域相比范围更广泛，并且会随着脑部疾病的好转而恢复正常，一般持续 7 天左右；②心律失常：可以有各种类型的心律失常，以快速性型心律失常为主，部分可有缓慢型心律失常，严重的可以室速甚至室颤。心率变异性（HRV）降低是脑心综合征的重要特点。③心率变异性（HRV）是心脏自主神经功能的评估工具，反应心率的瞬时波动。心率的波动是机体为了适应不同生理、病理条件而进行的神经体液调节。HRV 的降低，代表自主神经功能受损。心肌酶谱：①cTnI：脑心综合征一般很少造成片状的心肌坏死，很可能只是心肌细胞膜通透性的升高，或者是心肌点状坏死，所以与心梗相比cTnI 增高幅度有限,很少超过上限的 3 倍。SAH 后的cTnI 升高，一般在出现在发病后 24-36 小时，7 天左右恢复正常。②CK-MB：SAH 可导致 CK-MB 的明显升高。有些缺血性卒中病例监测到的 CK-MB 的升高幅度明显超过了 cTnI 升高幅度，这可能是心脏以外的原因造成的。心脏收缩功能减弱呈弥漫性，这与急性心肌梗死引起的室壁局部运动异常相区别。常以左心室壁中段运动减退为主，伴或不伴心尖部的运动异常。由于心脏收缩功能减弱是呈弥漫性的，所以常引起左室射血分数的降低，并引起 BNP 不同程度的升高，甚至急性左心衰竭发作。这些改变会随着脑部疾病的好转而恢复或大部分恢复。治疗方面的思考：①原发病的治疗。心脏功能的改变会随着原发病的好转而恢复或大部分恢复。②β1 受体阻滞剂的应用。主要针对儿茶酚胺风暴对心肌的损伤。③对血压及出入量的控制。有些卒中为了保证脑部充足的血流供应，需要相对的高血压及液体正平衡，这可能与 CCS 时心功能不全对血压及出入量的要求相互矛盾。同理，甘露醇会增加心脏负担，使用时也需要权衡利弊。4、主任点评脑心综合征与应激性心肌病在发病机制上有相似之处，其特点为：在没有基础心脏病、或者在有基础性心脏病但是发生了与血管病变不一致的功能障碍、经过急性期后心功能能很快恢复、TNI 处于较低的更高水平、且没有与急性心肌梗死相关联的演变过程。病变过程与冠状动脉分布的区域无关，而与心脏交感神经末梢释放的儿茶酚胺引起的心脏收缩相关。

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