壹生大学系列课程-周三查房

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周三查房

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。

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塞壬的催眠曲

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：塞壬的催眠曲讲者：刘思齐医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、王武超教授等上线时间：8月11日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：1、病例特点Ø 青年男性，急性病程，运动后发病； Ø 肌肉酸痛+酱油色尿液； Ø CK 明显升高，AST、LDH、HBD 等均明显升高；Ø 肾功能损害：血肌酐升高，尿量减少尿蛋白阳性，尿胆红素阳性，血尿，颗粒管型，尿比重升高2、主要诊断及治疗诊断：运动性横纹肌溶解症（重症），急性肾功能衰竭治疗：水化、碱化、CRRT3、知识点学习…………（详见课程）主任点评：…………（详见课程）

2021-08-11 56547 看过免费
噬血综合征病因分析2例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：噬血综合征病因分析2例讲者：王春雨迟骋医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、黄岱坤教授等上线时间：8月6日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结一、病例1特点：1.中年女性，急性病程2.持续发热，伴腹胀腹泻，黄疸进行性加重3.骨穿提示噬血现象，入院时化验结果仅三系减少支持噬血综合征诊断，泌尿系感染初步诊断：1、全血细胞减少原因待查血液系统疾病？风湿免疫病？恶性肿瘤？结核？2、噬血综合征？3、泌尿系统感染治疗方案：·7.14怡万之，7.15美平，7.17泰能0.5g q8h抗感染治疗·多烯磷脂酰胆碱、甘草酸单胺半胱氨酸保肝降黄，乌司他丁抗炎·7.17地塞米松20mg qd2·输血输板、抑酸护胃、营养支持等对症治疗进一步完善检查：NK细胞总数37个/uL (正常150-1100)；肿标：CA125 56.8U/mL(0-35), HF4 379pmol/L(29-69)；免疫相关指标、病毒、真菌、结核、血培养阴性。 PET-CT提示：骨髓多发FDG代谢增高病灶,双肾肿大伴FDG代谢增高,需鉴别血液系统恶性肿瘤或感染性病变可能,建议组织病理学检查(活检部位：肾)富含红骨髓区域骨FDG代谢增高,脾大伴FDG代谢增高,符合噬血细胞综合征表现。双侧胸腔积液;双肺膨胀不全肝周及盆腔内少许积液右侧附件形态饱满伴 FDG代谢轻度增高,考虑生理性分布可能性大诊断：1、噬血综合征全血细胞减少黄疸肝功异常急性肾损伤2、泌尿系感染3、肿瘤？4、淋巴瘤？5、胸腔积液噬血综合征病因分析：泌尿系感染？肿瘤？淋巴瘤？ 07-21治疗方案调整：·加用稳可信 1000mg q12h3，监测血药浓度后调整为800mg q12h6·加用复方磺胺甲噁唑 800mg po bid1·人免疫球蛋白 20g qd2 病人转归：体温逐渐下降，肝功能逐渐好转，三系逐渐上涨二、病例2特点：1.老年女性，慢性病程2.乏力、纳差1月，加重1周3.既往确诊非霍奇金淋巴瘤，NK/T细胞淋巴瘤4.两系减低，低纤维蛋白原，甘油三酯升高，骨穿示淋巴瘤复发初步诊断：1、代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）2、NK/T细胞淋巴瘤复发3、血小板减少原因待查4、感染5、低纤维蛋白原血症6、2型糖尿病进一步完善检验检查：铁蛋白 687.7ng/mL；白蛋白26.8~37.6g/L；EB病毒核酸（+）； PET-CT示：淋巴瘤化疗后,与2020-12-11外院PET-CT比较:全身多发FDG代谢增高灶,累及右侧鼻咽部、肝、脾、双肾、子宫和骨髓,均为新出现,同时伴肝脾肿大,结合病史考虑淋巴瘤复发可能性大。垂体窝FDG代谢增高灶,不除外肿瘤累及可能诊断：1、 NK/T细胞淋巴瘤复发2、噬血综合征3、EB病毒血症4、代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）5、感染6、低白蛋白血症7、2型糖尿病噬血综合征病因分析：淋巴瘤治疗方案：·悉能0.3g qd、一君5g q8h抗感染治疗·地塞米松5mg qd·人纤维蛋白原2000mg·水化碱化、维持电解质平衡、抑酸护胃、营养支持等对症治疗病人转归：三系减少、低纤维蛋白原、高甘油三酯无好转，乳酸酸中毒纠正后转专科医院继续治疗三、知识点学习：噬血综合征定义：噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome,HPS）又称为噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH），是由于NK细胞和细胞毒性T淋巴细胞功能低下，不能及时有效地清除病毒或其他抗原从而持续地刺激和活化免疫细胞，导致淋巴细胞和组织细胞增殖并大量释放多种细胞因子形成 “细胞因子风暴”，最终引起多器官高炎症反应和组织损伤的一组临床综合征。 HLH分类：1.原发性HLH：一种常染色体或性染色体隐性遗传病。目前已知的明确与HLH相关的基因有12种，根据缺陷基因的特点将原发性HLH分为家族性HLH(FHL)、免疫缺陷综合征相关HLH和EB病毒(EBV)驱动HLH。2.继发性HLH：①感染相关HLH：是继发性HLH最常见的形式，包括病毒、细菌、真菌以及原虫感染等，可以表现为感染触发和(或)宿主免疫损害时的机会致病。无论是在健康人群还是在免疫抑制患者的再激活，病毒感染是最常见的诱因。疱疹病毒，尤其是EBV感染是最主要的诱因。②恶性肿瘤相关HLH：恶性肿瘤患者容易罹患HLH，主要是血液系统肿瘤，可见于淋巴瘤、急性白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征等。也可见于胚胎细胞肿瘤、胸腺瘤、胃癌等。其中淋巴瘤相关HLH最为常见。③巨噬细胞活化综合征：SLE是常见病因。④妊娠、药物、器官和造血干细胞移植也可诱发HLH。 HLH诊断标准（HLH-2004方案）满足以下两条中任1条的可诊断为HLH。1.发现HLH相关的分子遗传学异常；2.满足下列诊断标准8项中的5项：①发热；②脾肿大；③至少累及两系的血细胞减少：血红蛋白<90g/L(新生儿<100g/L），中性粒细胞绝对值<10×109/L，血小板计数<100×109/L；④高甘油三酯血症伴或不伴低纤维蛋白原血症：甘油三酯(空腹)≥30mmol/L，纤维蛋白原≤15g/L；⑤骨髓检查／活检或脾、淋巴结、皮肤穿刺／活检发现噬血细胞，同时无恶性病证据；⑥NK细胞活性降低或完全缺少；⑦血清铁蛋白增高(≥500μg/L)；⑧可溶性CD25≥2400U/mL。需要注意的是，高胆红素血症，肝癌，肝炎，乳酸脱氢酶和 D-二聚体水平升高虽然未被列入诊断标准，但这些结果有助于将HLH 与败血性休克和自身免疫性溶血性贫血等疾病区分开，对HLH的诊断有重要帮助，也可用于评估对治疗的反应。HLH诊断标准（Hscore评分）用于继发性HLH的诊断，积分越高诊断敏感性和特异性越高，最佳截断值为169分。…………（详见课程）HLH治疗方案HLH的治疗分为两个方面，一方面是诱导缓解治疗，以控制过度炎症状态为主，达到控制HLH活化进展的目的；另一方面是病因治疗，以纠正潜在的免疫缺陷和控制原发病为主，达到防止HLH复发的目的。目前广泛应用的标准治疗方案是HLH-1994方案或HLH-2004方案，根据前瞻性临床研究结果和国际组织细胞协会的最新意见，推荐在HLH诱导治疗期使用HLH-1994方案。

2021-08-06 95641 看过免费
嗜酒如命——酒精性脑病2例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：嗜酒如命-酒精性脑病2例讲者：肖伏龙医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、黄岱坤教授等上线时间：8月4日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：病例11.病例特点： 1）患者中年男性，50岁，急性病程 2）主因“手抖15天，意识不清12天，加重1天”来诊 3）现病史：患者15天前于戒酒后出现手抖，无意识改变，无精神行为异常，生活可自理；12天前从床上掉下后出现意识模糊，但神志尚清，昼夜节律尚存；1天前突发昏迷伴高热，体温高达38.4℃。自起病以来，精神、饮食差。 4）既往史：既往史无特殊，饮酒史30余年，每天300g左右，饮酒后不进碳水化合物。 5）体格检查：T 37.5℃，HR 80次/分，BP 105/65mmHg，RR 20次/分，SpO2 98%；浅昏迷，双通孔直径3.0mm，对光反射迟钝，压眶可有四肢活动及痛苦表情，心肺腹查体未见异常，四肢肌张力高，双侧腱反射正常，颈软，双巴氏征阳性。 6）化验结果：血常规、凝血分析未见异常，HSCRP 63.1mg/L (＜6)，尿酮体可疑阳性生化：MYO 215.7ng/mL (＜90)，LDH 270U/L(80-240)，Glu 11.8mmol/L ，Na 146mmol/L ，K 2.68 mmol/L 维生素B12 2000pg/mL (91-663)，叶酸 3.7ng/mL (3.1-17.5) 7）检查结果：头颅CT提示胼胝体低密度影 8）初步诊断：1.脑梗死？ 2.外伤性脑出血（SAH、硬膜下/外血肿）？ 3.脑炎？ 4.肝性脑病？ 5.糖尿病糖尿病酮症酸中毒？ 6.Wernicke-Korsakkoff综合征？ 9）鉴别诊断：1.脑梗死急性起病，多有高血压、糖尿病等危险因素病史，查体可发现神经系统定位体征，CT可发现颅内低密度影。不支持点 既往否认高血压、糖尿病等脑血管病危险因素，虽起病急，但除双侧巴氏征阳性外，缺乏其他有价值的脑血管病定位体征，且双侧巴氏征也不是特异的定位体征。头颅CT仅发现胼胝体低密度，也并未发现其他急性脑梗死的间接征象，患者昏迷仅1天，目前暂不考虑。 2.脑炎急性起病，以高热伴或不伴意识障碍为主要表现，查体可有颈强直等等体征不支持点 既往无全身感染或免疫抑制病史 神经系统查体未见颈强直等神经系统感染的体征 血常规未见白细胞升高，虽CRP升高，但特异性差 头颅CT提示胼胝体低密度，但并未发现其他中枢神经系统感染的间接征象 3.肝性脑病多见于肝硬化失代偿期患者，可出现急性意识障碍或慢性认知功能障碍，查体可引出特征性的扑翼样震颤，并可见肝掌、蜘蛛痣等肝硬化的表现不支持点 既往无肝炎、肝病等病史，查体未发现肝掌、蜘蛛痣，未引出扑翼样震颤 虽有大量饮酒史，但实验室检查并未发现明确肝脏损伤的证据，有待影像学进一步确认是否存在肝硬化 头颅CT发现颅内病灶 4.糖尿病酮症酸中毒见于糖尿病血糖控制不佳患者，急性起病可出现意识障碍，查体可闻及特殊的烂苹果样气味，血糖可高到测不出，尿液酮体阳性不支持点 既往无糖尿病病史，查体未闻及烂苹果样气味 血糖稍高，尿酮体可疑阳性 头颅CT发现颅内病灶 5. Wernicke-Korsakkoff综合征 Wernicke脑病见于慢性酒精中毒患者，系由于硫胺缺乏导致，主要病变部位位于中脑、乳头体等中线部位，以意识障碍、眼肌麻痹及共济失调为三大主征，可伴有周围神经病表现 Korsakkoff综合征见于酒精戒断患者，主要表现为虚构、妄想等精神行为表现不支持点 急性昏迷，伴发热，病史中并未出现精神行为异常表现 头颅CT发现胼胝体病变，并未发现中脑等中线部位病变（CT分辨率？）但患者酒精戒断病史，不能排除Korsakkoff综合征的可能10）病情转归：胰岛素降糖，血糖控制 7mmol/L -9mmol/L；甲钴胺 500ug 肌注 QD，维生素B1 100mg 肌注 QD。入院当天夜间患者病情加重，家属放弃治疗，离院。一段时间后，患者神志恢复，可进行言语交流家属诉从离院后一直使用甲钴胺、维生素B1肌肉注射。主任点评：酒精相关的脑病最常的是Wernicke脑病，系由于长期饮酒导致硫胺所致，此外酒精戒断后还可出现Korsakkoff综合征。但此病例以急性意识障碍起病，长期饮酒病史，酒后不进食，有营养不良的危险因素，脑影像发现胼胝体低密度影，极易考虑为脑梗死，但结合病史及查体，并不支持脑梗死的诊断，目前怀疑Wernicke-Korsakkoff综合征的可能性大。病例2病例特点1）患者中年男性，50岁，慢性病程2）主因：反应迟钝8个月加重伴记忆力减退、头痛半个月3）现病史：患者8个月前出现反应迟钝，但脾气、性格未发生明显变化，社会能力和生活能力未受影响；半个月前出现记忆力减退，近事记忆力差，不认识路，计算力查，伴头痛，为全头部闷胀感，无恶心、呕吐，无视物不清。自发病以来，精神、饮食尚可。 4）既往史：无特殊，饮酒史20余年，每天250g左右，饮酒后进碳水化合物少。5）查体：神清，语速慢，空间定向力、计算力差，近期记忆差，心肺腹查体未见异常。6）辅助检查：血尿便常规及生化全项无明显异常。腹部超声：肝肋下不大，肝内回声均匀，肝内外胆管无扩张。头颅CT提示胼胝体低密度影，头颅MRI提示胼胝体高T2信号。7）初步诊断：1.痴呆？ 2.肝性脑病？ 3.Wernicke脑病？ 8）鉴别诊断：1.痴呆慢性病程，出现两个或两个以上的认知域受损，伴社会功能或生活能力下降，可出现脾气、性格改变及精神行为异常不支持点 病程较短 除空间定向力障碍及近期记忆力下降外，并未出现社会功能或生活能力下降 并未出现脾气、性格改变及精神行为异常 影像学发现胼胝体病变 2.肝性脑病多见于肝硬化失代偿期患者，可出现急性意识障碍或慢性认知功能障碍，查体可引出特征性的扑翼样震颤，并可见肝掌、蜘蛛痣等肝硬化的表现不支持点 既往无肝炎、肝病等病史，查体未发现肝掌、蜘蛛痣，未引出扑翼样震颤 虽有大量饮酒史，但影像学并未发现肝脏病变的证据 影像学发现胼胝体病变 3. Wernicke脑病 Wernicke脑病见于慢性酒精中毒患者，系由于硫胺缺乏导致，主要病变部位位于中脑、乳头体等中线部位，以意识障碍、眼肌麻痹及共济失调为三大主征，可伴有周围神经病表现不支持点 病史中并未出现精神行为异常表现，查体未发现眼肌麻痹、共济失调 影像学发现胼胝体病变主任点评：此患者为慢性病程，长期大量饮酒病史，饮酒后少进食，以慢性认知功能障碍为主诉，影像学发现胼胝体病变，与上一病例相似之处在于，均有长期大量饮酒食，且酒后进食少甚至不进食，且头颅影像学均提示胼胝体病变，查阅文献后发现，此病为Marchiafava Bignami病（MBD），是一种少见的以胼胝体脱髓鞘、坏死为主要病理表现的进行性神经系统变性疾病。1903年，Marchiafava和Bignami对3个意大利红酒饮用者进行尸检发现其胼胝体中层坏死和囊状退化，并命名为MBD。本病通常与大量饮酒相关，多见于中老年男性，且多为营养不良的酗酒者，饮酒史通常持续10—20年。该病的发病机制不明，认为与慢性酒精中毒及营养不良联合导致的营养物质代谢障碍及神经毒性作用，引起胼胝体内髓磷脂代谢障碍，从而导致胼胝体脱髓鞘及坏死。此外，还有研究指出，兴奋性神经递质的缺失，如乙酰胆碱、谷氨酸，也参与该病的发病。MBD临床表现形式主要有3种：急性、亚急性及慢性。急性可表现为非特异性的神经系统症状，如昏迷、抽搐、构音障碍及偏瘫；亚急性常表现为进行性痴呆，可伴有严重的构音障碍；慢性表现为智能障碍、失用、锥体外系症状及小脑症状。影像学对MBD的诊断有重要价值，CT发现胼胝体低密度，但容易与脑梗混淆，且有时微小病灶容易漏诊；MRI显示病灶清晰，可出现T1低信号，T2高信号，典型者如“夹心征”。首要治疗为戒酒，但容易出现戒断综合症；其次大量补充维生素B族，疾病早期大剂量营养皮质醇可通过抗水肿效应使病情快速缓解。

2021-08-04 120423 看过免费
结肠的呐喊——缺血性肠病

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：结肠的呐喊——缺血性肠病讲者：李忠恕医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、杜昌教授等上线时间：7月30日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例1特点：1）患者老年女性，急性病程。2）患者1周前出现腹泻，约3-4次/日，为黄色稀便。当地医院予左氧氟沙星治疗后腹泻减轻。2天前患者出现暗红色血便，约1-2次/日。外院查Hb:90g/L，转至我院急诊。 3）既往高血压病史10年；4年前因急性心肌梗死，冠脉置入支架2枚；2型糖尿病病史2年。 4）查体嗜睡状态，呼之可应，对答不切题，可按指令完成动作。轻度贫血貌，心肺查体阴性，腹部查体阴性，双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：83g/L，BUN：13mmol/L，Cr：86umol/L。结合患者以上病例特点，初诊考虑患者1、下消化道出血：缺血性肠病可能性大 2、意识障碍原因待查：急性脑梗死？3冠心病冠状动脉支架置入术后 4、高血压病 5、2型糖尿病。…………（详见课程）缺血性肠病（ischemicboweldisease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。可分为急性肠系膜缺血（AMI）、慢性肠系膜缺血（CMI）、和缺血性结肠炎（IC）三种，由于AMI虽然发病率低，但是死亡率很高，希望能引起大家的重视。常见原因：发病机制：缺血性肠病相关的药物：…………（详见课程）缺血性肠病的危险因素：1）Coronary artery disease and atrial fibrillation were approximately twice as common in patients with isolated right-colon ischemia (IRCI)2）Hypertension and diabetes mellitus.3）CKD and hemodialysis.4）Moderate or severe lung disease (COPD) .5）Constipation and Diarrhea.6）Excessive sympathetic activity in IBS could impair vasodilation in the mesenteric vessels.7）Colonscopy.8）Surgical history: Surgical procedures in which the IMA has been sacrificed, such as abdominal aortic aneurysm repair and other abdominal operations.9）Drugs: constipation-inducing drugs, immunomodulators,and illicit drugs.10）Evaluation for thrombophilia should be considered in young patients with CI and in all patients with recurrent CI: factor V Leiden mutation; antiphospholipid syndrome causes multiple vascular occlusions. 缺血性肠病的临床表现：最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿，粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重，表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者，肠壁全层坏死（透壁性梗死transmuralinfarction），甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化。病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。实验室检查：外周血白细胞增高，常>10×109／L。大便潜血常阳性。血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)也可增高。但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。有学者提出D'二聚体升高对本病诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。影像学检查：1）腹部X线检查：是AMI最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征，为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。部分患者因肠痉挛致肠腔内气体减少，亦有部分患者因肠梗阻范围较广致肠腔内充满气体。2）腹部增强CT: CT增强扫描和CT血管成像(CTA)可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况…………（详见课程）结肠镜检查具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。病例2特点：1）老年男性，急性病程。 2）腹痛、腹泻2天，便血1天。3）既往冠心病病史20年，2004年因急性心肌梗死行冠脉支架置入术，目前口服阿司匹林、阿托伐他汀。MDS。4）查体神志清，精神萎靡，贫血貌，心肺查体阴性，腹软，全腹部无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：75g/L，BUN：6.5mmol/L，Cr：77umol/L。结合患者以上病例特点，考虑患者下消化道出血诊断明确，诊疗措施：禁食；如病情加重，禁水。暂停服阿司匹林。PPI抑酸，莫西沙星抗感染。补液及营养支持。 2021-6-19腹盆增强 CT ：1、降结肠肠壁增厚水肿。2、前列腺增生。3、盆腔积液。 4、腹主动脉粥样硬化改变。5、双肺下叶炎症可能。…………（详见课程）病例3特点：1）老年男性，急性病程。 2）腹痛，便血伴意识障碍1周。3）既往糖尿病病史10年。高血压病史2年。4月前因胸痛伴心肌损伤标志物升高于宣武医院冠脉置入2枚支架，术后规律服用阿司匹林、氯吡格雷。 4）查体神志清，精神萎靡，无明显贫血貌，心肺查体阴性，腹软，全腹部无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音4-5次/分。双下肢无水肿。 5）辅助检查：Hb：117g/L，BUN：8.93mmol/L，Cr：88umol/L。大便潜血阳性。结合患者以上病例特点，考虑患者下消化道出血诊断明确，入院后继续补液、营养支持、抗感染、低分子肝素抗凝等治疗。患者多次经治疗好转，进食后病情反复并加重。 2019-5-27腹盆CT平扫：与2019-4-29日腹部盆腔CT比较：升结肠及横结肠肠壁增厚水肿，升结肠水肿较前略好转，周围渗出较前略吸收，肠系膜上动脉分支血栓形成并部分管腔中-重度狭窄无著变，原肝周、脾周积液较前完全吸收。胆囊内密度增高，较前无著变，胆汁淤积可能。请结合临床。…………（详见课程）主任点评：老年人缺血性肠病常无特有的临床表现，容易出现误诊、漏诊。因此做到早诊断，早识别，早治疗特别重要。

2021-07-30 130481 看过免费
“热”里寻踪

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：“热”里寻踪讲者：裴晓蓓医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、杜昌教授等上线时间：7月28日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：1、病例特点：1）患者老年女性，亚急性病程 2）主要临床表现：发热伴干咳，病程中出现肾功能不全表现3）辅助检查：化验提示感染指标升高，影像学表现为双肺多发斑片影 4）既往高血压病史，室性早搏，射频消融术后，中耳炎5）查体：低热，神清，精神可，皮肤苍白，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛，双下肢不肿。结合患者以上病例特点，初诊考虑患者1、发热原因待查2、急性肾功能不全 3、高血压病 4、室性早搏射频消融术后5、中耳炎。2、主要诊断及治疗入院后给予抗感染及对症支持治疗，患者7月9日收入呼吸科内监护病房，呼吸科首次查房意见：1）肺部感染性病变：结合患者病史及化验检查，首先考虑细菌感染尤非典型病原体感染可能，但患者肺部病变以胸下部为著，部分呈簇状分布，影像学表现不典型；该患者无免疫抑制相关危险因素，且否认糖尿病等感染高危因素，考虑一般真菌感染可能性不大，需警惕新型隐球菌感染可能，但入院前完善新型隐球菌荚膜抗原为阴性，入院后进一步完善感染三项、痰病原学检查、血培养等病原学检查以明确诊断，必要时完善支气管镜检查明确诊断。2）感染性心内膜炎：患者既往射频消融术后4月，此次发热持续时间长，常规抗生素治疗效果欠佳，需警惕感染性心内膜炎可能，但查体听诊心脏无杂音，进一步完善血培养、经食道超声心动检查明确。 3）自身免疫性疾病：患者老年女性，以发热为主要表现，肺部影像学提示多发斑片伴结节影，2月前中耳炎病史，此次病程中合并急性肾功能不全，需警惕血管炎可能，但患者无皮疹、光过敏、雷诺现象、眼干、口干等表现，入院后完善血沉、自身抗体谱、免疫8项等检查以明确诊断。 4）血液系统疾病：该患者以发热为主要表现，肺部影像学提示肺部多发斑片、团块影，需警惕淋巴瘤可能，进一步完善腹部B超，必要时行胸腹盆CT、淋巴活检以明确诊断。患者目前仍有发热，暂予莫西沙星抗感染，进一步完善感染三项、真菌G/GM、结核T-SPOT·TB，免疫8、自身抗体谱、胸部CT、超声心动、腹部彩超等化验检查，必要时完善气管镜检查以明确病因。转入呼吸科病房后进一步完善相关检查，因患者ANCA-MPO阳性，考虑诊断ANCA相关性小血管炎遂在7-14日转入肾内科进一步治疗。肾内科自7-14日起开始加用激素+丙球治疗，目前肌酐水平为490umol/L。 3、知识点学习ANCA相关性小血管炎系统性血管炎是指血管壁内或穿透血管全身的炎症，可引起血流异常，血管完整性破坏。它可累及全身一个或多个脏器，累及多种类型的血管，而以某一种血管类型累及为主。血管炎症，破坏的后果，造成受累血管所供血的组织缺血、炎症。…………（详见课程）抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic autoantibody, ANCA）是一种针对中性粒细胞和单核细胞胞浆成分的自身特异性抗体，ANCA如同抗核抗体谱一样，是一类自身抗体的总称，其作用的抗原成分是中性粒细胞中的髓样颗粒蛋白。人们最初通过间接免疫荧光在血清中发现了它们的存在，并根据免疫荧光模式将ANCA分为了胞浆型ANCA（C-ANCA）以及核周型ANCA（P-ANCA）。ANCA相关性血管炎（ANCA-associated vasculitis, AAV）是一组与ANCA密切相关的小血管炎，以小血管壁的炎症和坏死为主要病理表现，以寡或无免疫复合物沉积为突出特点。 Chapel Hill国际会议建议将ANCA相关性血管炎分为三大类：WG（Wegerner肉芽肿）、MPA（显微镜下多血管炎）、Churg Strauss综合征（变应性肉芽肿血管炎）。我国以MPA为主，男女发病基本一致，儿童中3/4为女性。特点：血管壁局灶坏死性损伤，可发生在多处血管和多个器官。 …………（详见课程）AAV的中国流行病学特点：显微镜下型多血管炎占70-80%；肾受累：100%；肺受累：391/478（82%）；绝大多数误漏诊；病情危重。AAV常累及全身多个器官和系统，也可以局限于某一个器官，以肾脏和肺部受累最为常见。…………（详见课程） AAV的肾损害：80%～90%韦格氏肉芽肿和显微性血管炎累及肾脏，表现为血尿、蛋白尿，急性肾衰竭可缓慢发生，可急骤进展，多为非少尿性。免疫病理和电镜—微量或阴性。光镜肾小球：袢坏死和新月体性肾炎。 AAV肺受累的表现：50％～90％患者肺部受累，咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难，胸片：阴影、结节、空洞、弥漫性肺泡毛细血管炎。 AAV的实验室检查：ANCA血清阳性在提示诊断中非常有用。ANCA测定阴性不能排除ANCA相关性血管炎，因为50％ANCA相关性血管炎患者中10％（依赖于特殊的疾病）也许会ANCA阴性。在大部分病例中，组织病理学是诊断的金标准。 AAV的治疗: 治疗包括三个阶段：诱导缓解阶段、维持治疗阶段、复发时治疗诱导缓解期：一般病情较重，当肾活检以急性病变为主，采用MP+CTX“双冲击治疗”MP(甲基强的松龙)1g/次，连用三天，一周后重复。CTX 1g/次，每月一次，累计6-8g，间歇期用强的松30-50mg/d。病情不太重的，可用强的松 1mg/kg/d，4-8周后减量，当强的松治疗10-14天时，口服CTX 2mg/kg/d共12周。维持期：易于复发，因此其治疗不宜过早停药；可用硫唑嘌呤长期维持1-2年；或小剂量强的松联合硫唑嘌呤。其他治疗：血浆置换用于MP+CTX治疗欠佳的病例3-4L/d连续7天;同时给予强的松和CTX。血浆吸附；特异性单克隆抗体(campath-1 H,CD4+细胞单抗)；选择性的免疫抑制剂环孢素A（CsA）或骁悉；静注大剂量免疫球蛋白（0.4g/kg/d）；终末期肾衰竭者可透析或肾移植，ANCA阳性不影响移植肾存活。复发期：大多数患者在停用免疫抑制剂后可能复发。典型的复发发生于起病最初受累的器官，一般比初次发病温和．但也可能引起主要器官受损导致进一步的功能障碍。CTX不能阻止复发。如果患者还在初次治疗期间现较温和的复发，可暂时增加泼尼松剂量控制病情，如果治疗无效则可进行血浆置换。结合这例患者，我们请来呼吸科专家解读肺部多发结节CT影像学…………（详见课程）主任点评：发热待查合并肺部结节及急性肾功能不全的患者，重视诊疗思路，要考虑全身性疾病的可能，并针对病因进行治疗。

2021-07-28 76516 看过免费
2020AHA成人基础和高级生命支持更新要点

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：2020AHA成人基础和高级生命支持更新要点讲者：付雪莹医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、余剑波教授等上线时间：7月23日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结2020 AHA 成人基础及高级生命支持更新要点• 生存链增加了第六个环节——康复 • 再次强调了非专业人员尽早实施心肺复苏• 强调肾上腺素的早期正确应用 • 静脉通路优先于骨内通路 • 实时视听反馈 • CPR 质量的生理监测 • 不支持双重连续除颤 • 心脏骤停恢复自主循环后救治和神经预测 • 康复期间的治疗和支持 • 施救者分析总结 • 修改通用成人心脏骤停流程图，强调尽早肾上腺素给药对不可电击心律患者的作用 • 更新 ROSC 后治疗流程图 • 新增两个阿片类药物相关流程图 • 新增孕妇心脏骤停流程图…………（详见课程）

2021-07-23 94364 看过免费
变幻不定的黄疸

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：变幻不定的黄疸讲者：刘心怡医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、余剑波教授等上线时间：7月21日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：一、病例特点：1、青年女性，慢性病程，急性加重。2、以黄疸为主要表现，平素间接胆红素升高为著，此次加重伴有上腹痛，肝酶升高，直接胆红素、间接胆红素均升高，淀粉酶升高＞3倍。3、胆囊结石、溶血性贫血病史。 4、影像学：胆囊结石；门脉、脾静脉增宽，脾脏增大。初步诊断 1、急性胆源性胰腺炎（轻症）；2、黄疸原因待查？溶血性黄疸+梗阻性黄疸？肝细胞性黄疸？回顾黄疸病史：12年前患者发现皮肤巩膜黄染、贫血及胆囊结石，就诊于外院完善检查考虑溶血性贫血，未予特殊治疗。5个月前黄染加重，伴乏力，就诊于我院急诊。完善化验：血常规：WBC 6.77×10^9/L，Hb 50g/L，MCV 81.5fL，MCH 28.9pg，MCHC 355g/L，PLT 148×10^9/L，网织红细胞 6.95%。生化：ALT、AST、GGT、ALP正常，LDH 285U/L，TBil 100.5umol/L，DBil 17.6umol/L。血涂片：成熟红细胞大小不等，可见破碎红细胞约＜1%；Coomb’s试验：阴性；结合珠蛋白：＜5.83mg/dL；血浆游离血红蛋白：93mg/L；冷凝集抗体滴度：阴性；外周血流式细胞学：红细胞和髓细胞均未见明显PNH克隆；骨髓穿刺活检：涂片：骨髓增生活跃。流式：正常。基因：BCR-ABL、AML1-ETO、PRAME/ABL、WT1/ABL、EVL1/ABL等：阴性。染色体：46，XX【20】二、鉴别诊断黄疸鉴别诊断： 1、间接胆红素升高为主（1）生成过多：①溶血；②血肿吸收；③病态造血（2）结合障碍：①获得性：药物、甲亢；②遗传性：Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征（3）摄取减少：①药物；②门体分流 2、直接、间接胆红素均升高（1）肝细胞损害：各种急性、慢性肝炎；（2）胆道梗阻：结石、肿瘤、胆管炎性损害；（3）胆红素运输障碍：Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征（4）胆汁酸排泌障碍：BRIC、PFIC、ICP 由于患者黄疸以间接胆红素升高为主，结合病史及检查，考虑溶血性疾病及遗传性疾病可能，需进一步完善检查。溶血的鉴别诊断（按病因分类与发病机制）： 1、红细胞内在缺陷，多为遗传性：① 红细胞膜缺陷：遗传性红细胞膜缺陷等② 红细胞酶缺陷：磷酸己糖旁路和谷胱甘肽代谢酶异常等③ 珠蛋白结构异常和合成障碍：镰状细胞贫血、地中海贫血等2、红细胞周围环境异常，多为获得性：① 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、血型不符的输血反应等② 微血管病性溶血性贫血：DIC、TTP③ 获得性膜缺陷：阵发性睡眠性血红蛋白症（PNH） ④ 其他：脾亢、感染因素、化学因素如药物，蛇毒、烧伤，人工心脏瓣膜，行军性血红蛋白尿症进一步完善溶血相关基因检查：红细胞渗透性脆性试验：阳性。外周血形态学分析：红细胞大小不等，易见大红细胞及嗜多色红细胞，球型红细胞15%。NGS测序：ANK1 c.2240_2241del 杂合突变。诊断：遗传性球型红细胞增多症。三、知识点学习【遗传性球型红细胞增多症（HS）】 1、遗传性球形红细胞增多症是一种红细胞骨架相关蛋白缺陷导致的先天溶血性疾病，以外周血血涂片可见球形红细胞为特征。 2、临床表现为不同严重程度的溶血性贫血、黄疸、脾肿大，常见并发症有胆石病、溶血发作和再生障碍性贫血危象。疾病不同患者症状个体差异较大 3、实验室检查可见球形红细胞增多、网织红细胞升高、血清间接胆红素升高、红细胞渗透脆性试验阳性，Coombs试验阴性等 4、约75%的HS为常染色体显性遗传，25%为常染色体隐性遗传，还有部分为新生突变导致。与HS 发病相关的突变主要发生在ANK1突变（24%）、SLC4A1突变（24%）、 SPTB突变（20%）、 EPB42 和SPTA1基因上。…………（详见课程） 5、HS合并胆囊结石 ①在30-50岁的HS中，50%的患者发现胆红素结石； ②胆结石在HS患者婴儿期即可出现，但非常罕见； ③≥50%的未进行脾切除的患者最终形成胆结石，尽管可能是无症状的。 ④如果HS患者合并胆红素结合酶尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移酶活性降低（即 Gilbert综合征），则胆结石的发病率进一步增加。⑤溶血性疾病：释放的血红蛋白被分解，其血红素成分最终被肝脏降解为胆红素，由于胆红素钙与胆汁过饱和而形成胆色素结石。 ⑥30%的儿童胆结石是由溶血性疾病引起的，如镰状细胞病、遗传性球形红细胞增多症和地中海贫血。 ⑦遗传性球形红细胞增多症胆石症的发病率高于重型β 地中海贫血和镰状细胞贫血。在遗传性球形红细胞增多症中，球形细胞尽管体积相对较小，但含有正常到增加的血红蛋白。在地中海贫血和镰状细胞贫血中，主要的缺陷是不能合成正常的成人血红蛋白，患者的红细胞呈低色素性和微细胞性，因此血红蛋白含量较低。因此，对于每一个被溶血的红细胞来说，遗传性球形红细胞增多症的细胞会产生更多的胆红素。最终诊断及治疗：最终诊断：①遗传性球型红细胞增多症；②胆囊结石；③急性胆源性胰腺炎（轻症）治疗：①补充造血原料：叶酸；②择期加用优思弗利胆（胆囊结石）；③专科：脾切除术、胆囊切除术手术适应证。

2021-07-21 96392 看过免费
钢丝上的舞者

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：钢丝上的舞者讲者：石苗李佳医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、邓咏梅教授、曹宝平教授等上线时间：7月16日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点Ø 患者老年男性，急性病程 Ø 既往有瓣膜置换术史，长期口服华法林，近 3 个月未监测凝血功能；曾因停用华法林发生脑梗死。 Ø 查体生命体征平稳，贫血貌，心律绝对不齐，可闻及杂音。右上腹轻度压痛，Murphy 征可疑阳性 Ø 化验检查中度贫血，化验 PT-INR 值明显升高（大于 5） Ø 停用华法林，给予维生素 K1、输血对症等治疗。 Ø 入院后监测心肌酶升高，诊断急性心肌梗死。…………（详见课程）2、知识点学习…………（详见课程）主任点评：华法林是目前临床上使用最广泛的口服抗凝药，但个体差异大，药物和食物等因素可与其发生相互作用。医生如同钢丝上的舞者，应权衡利弊，掌握适当的用法用量，患者应遵医嘱定期复查INR值等。推荐最初治疗前，进行华法林基因型检测，但基因检测不能解释和100%预测后续剂量长期用药的患者可以在家自测 INR，但需要定期随访如因出血停用华法林，活动性出血停止后，可进行房颤栓塞风险评分及出血风险评分，若栓塞风险远高于出血风险，可考虑先加用低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin，LMWH）抗凝治疗

2021-07-16 51784 看过免费
看不清的腹痛

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：看不清的腹痛讲者：刘倩倩医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、王武超教授等上线时间：7月14日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：1、病例特点：Ø 青年女性，急性病程 Ø 基础疾病为先天性小肠淋巴管扩张症，曾行胸导管-双侧颈部小静脉吻合+乳糜反流支淋巴管结扎术、部分回肠及阑尾切除术，长期间断腹泻及高胆红素血症Ø 此次因腹痛就诊，腹部增强 CT 考虑腹腔内淋巴管瘤可能，未见确切急腹症征象；化验检查表现为贫血、血小板减低及突出的凝血功能障碍（PT、APTT 明显延长、FIB 显著降低，FDP、D-D 显著升高）2、主要诊断及治疗弥漫性血管内凝血、腹痛待查、先天性小肠淋巴管扩张症、高胆红素血症3、知识点学习（1）纤溶亢进 Ø 原发性纤溶亢进：在没有高凝或易栓状态下纤溶增强Ø 继发性纤溶亢进：血管内凝血酶产生（激活内皮产生 t-PA）和纤维蛋白原沉积（加速激活纤溶酶原）诱发的纤溶增强 ①病因及评分 ②治疗 …………（详见课程）（2）小肠淋巴管扩张症 ①定义：罕见的蛋白丢失性肠病，主要累及空肠和回肠，以小肠淋巴管回流受阻、肠淋巴管/乳糜管扩张破裂，淋巴液漏出为特征。②病因：Ø 原发性小肠淋巴管扩张症（PIL）：病因不明，至今报道约 300 例，常由巨淋巴管症和先天淋巴管发育畸形引起。可累及其他部位淋巴管。(淋巴管血管内皮生长因子 VEGF)-C/VEGF-D、淋巴管内皮透明质酸受体 1 （POX-1）、叉头/翼状螺旋转录因子 C2 和专司控制血管生长的基因 SOX18。 Ø 继发性 IL：与自身免疫性疾病、肿瘤、感染(结核、丝虫病等)、肝硬化门静脉高压、缩窄性心包炎、腹部外伤或手术损伤等造成淋巴管及周围组织的炎症和狭窄, 使淋巴循环受压或回流不畅有关。 ③临床表现 Ø 间断腹泻是主要症状Ø 其它症状包括腹部包块、机械性肠梗阻、乳糜反流入右侧躯干皮肤形成类似充满乳白色液体的多形圆屋顶状囊泡、缺铁性贫血、吸收不良综合征、乳糜泻等。 Ø 特征性临床表现包括低蛋白血症、低 γ 球蛋白血症、淋巴细胞计数减低、水肿/淋巴水肿/浆膜腔积液 ④辅助检查 Ø 淋巴细胞绝对计数<正常的 1/3，CD4+/CD8+细胞明显降低，白蛋白/ 免疫球蛋白降低 (以 IgG 最明显，半衰期长），轻度小细胞低色素性贫血，血沉增快。便脂肪含量可增加/肠道丢失蛋白质增加。 Ø 腹部 CT：典型表现为弥漫性结节状小肠壁增厚和水肿, 部分可见小肠壁晕轮征。 Ø 淋巴管造影：直接观察到肠系膜和肢体淋巴管狭窄、闭塞等功能不全。Ø 内镜：小肠镜和胶囊内镜，镜下主要表现为病变肠黏膜水肿、肥厚, 绒毛苍白, 可见黄白色结节或白色假性息肉，小肠绒毛中央乳糜管明显扩张而导致黏膜呈广泛白斑样改变。 Ø 病理：光镜下见绒毛末端膨大呈杵状, 顶端可见破裂。黏膜固有层、黏膜下层及浆膜层弥漫或局限的淋巴管扩张, 管内充满富含蛋白的液体，散在淋巴细胞浆膜内见脂褐素沉积, 黄色结节内有大量泡沫细胞。绒毛末端脂肪露出处苏丹Ⅲ染色呈阳性反应。 ⑤治疗无特效疗法，正常热量、低脂、高蛋白、富含中链三酰甘油(MCT)饮食是目前最主要的治疗方法。 MCT：避免了长链脂肪酸吸收后淋巴管内压力升高致淋巴管破裂, 减少蛋白和 T 淋巴细胞的漏出。 ⑥并发症：研究报道部分 PIL 合并 B 细胞淋巴瘤。主任点评：完善感染、免疫、肿瘤等相关检查后，仍未明确该患者的 DIC 病因，给予对症支持治疗后患者的凝血功能逐渐自行好转，考虑可能为某种特殊原因导致的自身免疫活化引起的 DIC。

2021-07-14 79509 看过免费
垂体危象一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：垂体危象一例讲者：于春子医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、黄岱坤教授等上线时间：7月9日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1.病例特点： 1）患者女性，58岁，亚急性病程 2）主因“纳差伴呕吐3个月”来诊 3）现病史：患者3个月前出现纳差伴呕吐，呕吐物为胃内容物，平均约4-5次/天，呕吐与进食无明显相关性，晨起较重，无发热、呕血、腹痛、腹泻；伴咳嗽、心悸、双下肢乏力、长出气、自觉燥热、肤色苍白，无胸闷、胸痛，无头晕、头痛；2个月前就诊于当地市医院，查血常规：WBC 5.28×10^9/L，HGB 139g/L，PLT 290×10^9/L；生化：ALT 67U/L↑，AST 108U/L↑，ALB 38mmol/L↓，CRE 63umol/L，K+ 3.93mmol/L，Na+ 136mmol/L；甲功：总T3 1.59ng/mL，总T4 7.52μg/dL，TSH 0.007μIU/mL↓（0.56-5.91）；胃镜：食管炎，慢性非萎缩性胃炎伴糜烂；头颅MRI平扫加增强：颅内未见异常强化；予患者PPI、保肝等药物口服治疗，患者上述症状改善不明显；2天前就诊于中国人民解放军火箭军总医院，查血常规：WBC 5.34×10^9/L，NEUT 2.67×10^9/L， HGB 144g/L，PLT 212×10^9/L；生化：ALT 7.8U/L，ALB 40.4mmol/L，UA 359.5umol/L↑，CRE 81.5umol/L↑，GLU 4.79mmol/L，K+ 3.76mmol/L，Na+ 115.6mmol/L↓；予患者补钠治疗（后复查Na+ 125.7mmol/L↓），建议我院进一步就诊；自发病以来，患者精神较差，嗜睡，排尿无力、夜尿增多（夜尿平均4-5次，白日平均2-3次）、总尿量较前减少，大便不成形、平均2-3天一次，体重3个月内下降10kg。 4）既往史：8年前诊断甲亢，131I治疗后甲减，规律口服优甲乐25μg治疗；2年前因头痛发现垂体瘤，于中国人民解放军火箭军总医院行垂体瘤切除术，术后出现一过性尿崩症，予泼尼松（3个月逐渐减停）、优甲乐等药物口服治疗；否认高血压、糖尿病、心脏病、肝肾疾病、脑血管病病史；既往月经不规律，平均周期35天，经期6-7天，52岁绝经，月经量较大，有痛经、血块；适龄结婚，育有两女，25岁生育第一个孩子时自述有产后大出血（具体出血量不详，未诊治），产后母乳喂养；此后至今阴毛逐渐脱落、腋毛变化不明显；家族史无特殊。 5）体格检查：T 36.4℃，HR 73次/分，BP 79/50mmHg，RR 16次/分；双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛、反跳痛；双下肢无水肿，四肢肌力IV级，四肢腱反射减低；病理征未引出。 6）化验结果：血常规：WBC 4.22×10^9/L，NEUT 2.01×10^9/L，HGB 123g/L，PLT 185×10^9/L；尿常规：比重1.007，潜血±，白细胞酯酶++，白细胞33/ul↑，酵母样菌11/ul↑；心肌损伤标记物：MYO 54ng/ml，TNI＜0.01ng/ml，CK-MB <2.0ng/ml；生化21：ALT 8U/L，AST 31U/L，ALB 35.7mmol/L↓，UA 251umol/L，CRE 72umol/L，GLU 3.97mmol/L，TC 3.31mmol/L，LDL-C 1.93mmol/L；K 3.55mmol/L，Na 130.3mmol/L↓，Cl 97.5mmol/L↓；垂体功能检查：1）生长激素：0.007ng/ml↓，胰岛素样生长因子：＜25.0ng/mL↓；2）催乳素：2.15ng/ml↓；7）初步诊断：1、垂体危象；2、垂体瘤切除术后；3、甲状腺功能亢进症 131I治疗后；4、产后大出血史8）治疗：氢化可的松（100mg q8h，患者反应较前灵敏→50mg q12h→泼尼松10mg qd口服）；补液，补钠；营养支持，止吐，抑酸。9）病情转归：应用激素替代治疗后患者症状较前好转。2、知识点学习垂体危象一、定义：指在垂体功能减退症基础上，血液循环中肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，对外界环境变化的适应能力下降，机体抵抗力下降，在各种应激因素（如感染、腹泻、呕吐、中暑、饥饿、创伤、手术、麻醉等）打击下，如未充分进行激素替代，诱发的一组以消化系统、循环系统、神经精神（高热、低温、循环衰竭、恶心呕吐、神志不清、昏迷等）为主要表现的临床急症。二、病因及诱因：病因：1）垂体及附近肿瘤压迫浸润：垂体肿瘤，鞍上及鞍旁肿瘤，各种转移性癌，淋巴瘤，白血病等浸润下丘脑和垂体/肿瘤压迫正常垂体组织/垂体卒中（垂体腺瘤出血）；2）产后大出血所致腺垂体破坏及萎缩：Sheehan综合征；3）感染和炎症：各种病毒，结核，化脓性脑膜炎，脑膜脑炎，流行性出血热，梅毒，真菌感染，引起下丘脑-垂体损伤4）自身免疫性疾病：如自身免疫性垂体炎；5）手术、创伤和放射损伤：垂体瘤摘除、放疗，或鼻咽癌等颅底及颈部放疗；颅底骨折、垂体柄挫伤；6）遗传因素：转录因子基因突变，垂体发育障碍等；7）其他：空泡蝶鞍，动脉硬化所致垂体梗死等。附：Sheehan综合征：产妇在分娩过程中大出血，可导致腺垂体坏死，称为Sheehan综合征；一般认为，妊娠期垂体呈生理性肥大，大出血时血管痉挛，血栓形成，或产后败血症引起垂体栓塞或DIC，导致腺垂体急性坏死；垂体损害可为轻度或重度，可影响垂体的一种、几种或所有激素的分泌；常见表现是产后不能分泌乳汁合并闭经或月经稀发，但垂体功能减退的任何表现(如低血压、低钠血症、甲状腺功能减退)都可在产后即刻至产后数年发生；临床特点：1）严重产后出血引起低血压且需输注多个单位血液的病史；2）垂体功能减退严重时，产后最初数日或数周会出现嗜睡、厌食、体重减轻和不能泌乳；3）垂体功能减退不太严重时，会出现产后数周无法泌乳和产后数月无法恢复月经，性毛脱落，以及较轻程度的疲劳、厌食和体重减轻；4）所有垂体前叶激素均缺乏（GH、PRL、促性腺激素，大多数TSH及ACTH）；5）明显的尿崩症较罕见，但亚临床血管加压素缺乏较常见；6）蝶鞍大小正常而内部垂体最终会变小，有时在MRI上为“空泡蝶鞍”。诱因：各种应激，如感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、创伤、麻醉及使用镇静药、催眠药、降糖药等。三、临床表现：腺垂体功能减退的临床表现：1）ACTH缺乏：虚弱无力，肌肉松弛，肤色浅淡，食欲缺乏，体重减轻，血压下降或发生直立性低血压，易发生低血糖症；2）TSH缺乏：浮肿，表情淡漠，畏寒，皮肤干燥，心动过缓，低体温；3）LH、FSH缺乏：产后无乳，闭经，腋毛阴毛脱落，性欲减退，乳房萎缩（Sheehan综合征）；男性阳痿，睾丸萎缩，性欲低下。垂体危象临床分型：1）高热型（T>40℃）：体内缺乏肾上腺皮质激素，患者抵抗力降低，易感染；2）低温型（T<35℃）：甲状腺激素不足，全身代谢低下，产热不足，昏迷逐渐发生，皮肤苍白、干冷，脉慢而细；3）低血糖型：缺乏肾上腺皮质激素和甲状腺激素，肝糖原储备不足，不耐受饥饿；同时对胰岛素敏感性增加；4）低血压、循环虚脱型：糖皮质激素不足，易发生低钠血症；胃肠道功能紊乱以及手术、感染等失钠，致血容量减低，易发生周围循环衰竭和休克，表现为食欲缺乏、头痛、恶心、呕吐、软弱无力，重者精神错乱、昏迷；5）水中毒型：饮水过多或做水负荷试验引起血容量增加，血液稀释，原有低钠血症时更易发生，表现为全身无力、头痛、恶心、呕吐、意识模糊、嗜睡、抽搐甚至昏迷。垂体危象突出表现为消化系统（恶心、呕吐、不能进食），循环系统（低钠血症、脉搏细弱、血压降低）和神经精神方面（精神萎靡、嗜睡、神志不清）症状。四、检验检查：1）血常规：合并甲状腺功能减退者可出现贫血；2）糖代谢：血糖降低；3）电解质及水代谢：血清钠、氯水平偏低，严重的低钠血症最为常见，血钠通常低于120mmol/L；4）内分泌功能测定：靶腺激素（皮质醇、甲状腺激素、性腺激素）和垂体激素（GH、ACTH、TSH、LH、FSH）水平减低；5）影像学检查：MRI（首选）、CT（鞍底骨质破坏、垂体卒中急性期）。五、诊断：1、有垂体前叶功能减退病史，诱因明确者应考虑该诊断；2、既往病史不清的患者，如临床表现不重，而出现严重的循环衰竭、低血糖、淡漠、昏迷、难以纠正的低钠血症、高热以及呼吸衰竭，应当考虑垂体危象；3、化验提示垂体功能不全，伴低血压、低血糖和低钠表现，可以诊断。六、治疗：1、激素替代：首先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素（甲状腺激素可因加快糖皮质激素代谢而加重危象）；首选氢化可的松，足量起始200-300mg/d，好转后迅速减至维持剂量；2、低血糖：50%葡萄糖 40-60ml静推、10%葡萄糖静脉维持；3、低钠血症：生理盐水、3%氯化钠，提高120-125mmol/L（血钠升高速度：每小时＜0.5mmol/L）；4、体温异常：低体温型注意应用甲状腺激素，提高室温、物理保温；高热型物理及化学降温；5、水中毒：小至中量的糖皮质激素（泼尼松10-25mg或氢考40-80mg q6h），限水、利尿；6、其他：开颅手术（如垂体卒中）、抗感染等。禁用或慎用麻醉剂、镇静剂及降血糖药物；危象后激素终生替代（糖皮质激素、甲状腺素）是治疗垂体功能减退的根本，注意避免感染、手术等诱因，如遇感染等应激时激素应加量。主任点评：患者中年女性，此次垂体危象诊断明确，既往产后大出血史，考虑产后大出血所致腺垂体破坏（Sheehan综合征）引起垂体功能减退可能性大，而残留有功能的垂体组织代偿性肥大，可能与此后垂体瘤病史相关，而垂体瘤切除术对患者垂体功能造成二次打击，在诱发因素作用下引起垂体危象；患者既往甲状腺功能亢进症考虑与甲状腺本身病变相关，而非垂体病变等因素。

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