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胰腺炎遭遇球蛋白升高
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 胰腺炎遭遇球蛋白升高讲者： 符师宁 医生 （北京大学人民医院急诊科）讨论专家： 朱继红教授，余剑波教授等温馨提示： 微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点(1) 中年男性，急性病程。(2) 主要表现为剑突下胀痛，蜷缩体位可缓解，疼痛转移至左侧腹部，伴腹胀、恶心、干呕、停止排气排便。有长期饮酒史。(3) 四肢散在分布红色斑丘疹。双侧颈部可触及肿大淋巴结。腹平软，左侧腹部压痛，无反跳痛及肌紧张。(4) 贫血、血小板减低，CRP升高，转氨酶升高，球蛋白升高，高甘油三脂血症，HIV抗原/抗体待复检。(5) 腹部CT提示急性胰腺炎。知识点学习1、急性胰腺炎的诊断标准：需满足以下3项标准中至少2项：急性发作的持续性剧烈上腹痛，常放射至背部；血清脂肪酶或淀粉酶升至正常上限的至少3倍；影像学检查(增强CT、MRI或经腹超声)发现急性胰腺炎的典型表现。2、急性胰腺炎辅助检查的特点：血清淀粉酶：在急性胰腺炎发作后6-12小时内升高，3-5日内恢复正常。血清淀粉酶升至正常上限的3倍以上，其诊断的敏感性为67%-83%，特异性为85%-98%。酒精性胰腺炎、甘油三酯血症相关性胰腺炎患者中敏感性较差。血清脂肪酶：诊断急性胰腺炎的敏感性介于82%-100%。血清脂肪酶在症状发作后4-8小时内升高，24小时达到峰值，8-14日内恢复正常。和淀粉酶升高相比，脂肪酶升高出现更早且持续更久。影像学检查：能可靠地确定有无胰腺坏死和局部并发症及其波及的范围，并预测疾病的严重程度。3、急性胰腺炎的病因：4、HIV感染患者急性胰腺炎的病因：5、球蛋白升高的诊疗流程:6、多克隆球蛋白升高的原因:主任定评： 此病例重点阐述了球蛋白升高的诊疗思路，当球蛋白升高时，我们通过血清蛋白电泳可以区分多克隆和单克隆，可以根据免疫固定电泳区分具体M蛋白类型，单克隆球蛋白升高要考虑到多骨胳(MM)、巨球蛋白血症(WM)、MGUS等，多克隆需要除外感染、结缔组织病、肿瘤及Castleman等疾病，要注意临床诊疗思路的养成。
2021-03-02 51553 看过 免费 -
不典型溶血性贫血一例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 不典型溶血性贫血一例讲者： 李宗儒 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家： 朱继红教授，黄岱坤教授等上线时间： 3月1日（周一）温馨提示： 微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2021-03-01 48832 看过 免费 -
拨云见日——10年心痛的寻医之旅
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 拨云见日——10年心痛的寻医之旅讲者： 宋俊贤 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家： 朱继红教授，黄岱坤教授等上线时间： 2月26日（周五）温馨提示： 微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2021-02-26 43206 看过 免费 -
腿痛及DIC原因为哪般？
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 腿痛及DIC原因为哪般？讲者： 李娟娟 医生（北京大学人民医院血液科）讨论专家： 朱继红教授，李佳教授，曹宝平教授，邓咏梅教授，黄岱坤教授等上线时间： 2月24日（周三）温馨提示： 微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2021-02-24 53771 看过 免费 -
横看成岭侧成峰
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 横看成岭侧成峰讲者： 马勇 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家： 朱继红教授，杜昌教授等温馨提示： 微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例 1 :患者，男性，58 岁，主因“言语不利 3 天” 就诊。既往史：高血压、糖尿病病 史 6 年，否认心脑血管疾病病史。辅助检查提示 WBC 升高、PLT 重度减低，CRP 升高，肌酐升高，低钠血症，头颅CT 及神经系统查体阴性。 进一步完善检查：胸部 CT：双肺多发感染可能，应警惕多发占位可能。 双侧胸腔极少许积液。 肝右叶 混杂密度影并多发积气，肝脓肿可能。腹部 CT：肝右叶多发低密度影，伴气-液平，考虑脓肿可能大头 MRI最后诊断：1.脓毒血症(肺炎克雷伯杆菌) 1)细菌性肺炎（肺炎克雷白杆菌） 2)肝脓肿 3)脑脓肿(可能性大) ；2.2 型糖尿病 糖尿病视网膜病变（双眼 I 期） ；3.高血压病（3 级，极高危） ；4.血小板减少症 ；5.低蛋白血症 ；6.胃食管反流病 ；7.下肢静脉血栓形成 ；8.中度贫血。病例 2 :患者，女性，64 岁。主因“发热 7 天”就诊。既往史：高血压病史；糖耐量异常 2年，未规律监测血糖，未服药，否认心脑血管疾病病史。 辅助检查提示 WBC 明显升高、PLT 重度减低，CRP 升高。 感染灶评估胸部 CT：右肺上叶前段磨玻璃结节，建议随诊。双肺散在实性结节影，考虑良性/陈旧 性病变。 双肺支气管血管束增粗，透亮度减低。考虑和吸气程度及呼吸运动伪影有关腹盆部 CT：肝右叶多发低密度结节，结合病史首先考虑肝脓肿可能，需警惕占位可能头 MRI：双侧大脑半球多发异常信号影，并周围水肿，首先考虑脑脓肿血培养： 血培养阳性，拉丝试验阳性，该菌可能为高毒力肺炎克雷伯菌(hvKp)，毒力强，主要引起肝 脓肿及播散性感染，如：脓毒症、脑膜炎、眼内炎等。 肝穿刺引流液细菌培养：肺炎克雷伯菌+++。最后诊断：1.脓毒血症(肺炎克雷伯杆菌) 1)细菌性肺炎（肺炎克雷白杆菌） 2)肝脓肿 3)脑脓肿 2.2 型糖尿病 3.高血压病（2 级，极高危） 4.血小板减少症 5.中度贫血病例特点: 二者均无明显呼吸道及肝脏症状、体征，均为糖尿病状态，血糖控制欠佳。病例 1 入院时无发热，言语不利伴血小板减少、肾损伤，次日发热后期出现贫血，肝脓 肿诊断明确，肺炎克雷伯，肝肺脑侵袭。病例 2 发热就诊，首次 WBC41.75，最高达 49.21，出现类白血病反应，肝脓肿诊断明确， 高毒力肺炎克雷伯，肝肺脑侵袭。抗感染后 WBC 下降明显。知识点学习：血小板减少的常见原因 文献报道，使用高毒力肺克（hvKP）感染小鼠模型的研究发现，hvKP 通过诱导血小板聚集 和凋亡以及抑制巨核细胞成熟导致血小板下降。hvKP 与普通肺炎克雷伯菌主要区别：①cKP 多发生在长期卧床或住院的免疫功能低下的患者，而 hvKP 可以感染无基础疾病的年轻人群； ②hvKP 感染多以原发性肝脓肿为首要症状，并可以导致其他组织的迁徙性感染灶，包括脾 脓肿、 肺脓肿、眼内炎、脑膜炎等；③ hvKP 培养后的菌落多为高黏性，实验室用黏丝试验来测定肺炎克雷伯菌是否具有高黏性 高毒力肺炎克雷伯菌肝脓肿更常见于糖尿病患者。主任点评： 对于这个患者血小板减少的原因与 TTP 鉴别相对简单，因该患者没有核心的微血管溶血表现。肺克感染，尤其是高毒力肺克感染，可引起多部位病灶，除可见的肝脓肿之外，还可出现眼内炎、脑脓肿、肺感染等多部位的肺克引起的侵袭性综合征。对于肝脓肿（肺克感染） 的患者都要考虑进行多部位病灶的排查。对于血小板减少的患者，除了考虑常见的原因，还 要考虑可能与重症感染相关。治疗上，临床上常见的高毒力肺克多为敏感菌，选用常用的抗 生素只要可透过血脑屏障的，多数情况下抗感染效果较好。
2021-02-22 68761 看过 免费 -
一杯倒
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 一杯倒讲者： 郑晓晓 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家： 朱继红教授，杜昌教授等温馨提示： 微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例1患者王某和，男，67 岁主因“发作性意识丧失 1.5 小时”。既往有高血压，糖尿病病史，近期未定期监测，未予口服药物治疗。饮酒史约 40 年，每日饮酒，量不详，不易醉。无发明确诊断时再次仔细询问病史并查体后获得信息：患者面色潮红，呈醉酒貌；发病 前 1 小时饮白酒 50g；患者半月前发现 HP 阳性，口服波利特肠溶片、胶体果胶铋、克拉霉素、呋喃唑酮治疗。病例2患者丁某，女性，84岁。主因“饮酒后心悸面红半小时”来诊。既往：非霍奇金 淋巴瘤 食管癌术后，幽门成形术后。于1天前因支气管炎二炮医院输注舒普深。饮酒史 30 余年，每周约 400-500ml，分 2 次。以上两个病例共同特点：使用抗生素，饮酒知识点学习 1 意识障碍的原因知识点 2 双硫仑样反应引起双硫仑样反应常见药物：使用药物 7 天内出现以下情况易发生双硫仑反应： 饮酒(白、红、黄、啤)--白酒发生率最高(38.07%) 服用含有乙醇的药物—糖浆类(棕安合剂、藿香正气)或酊剂 食用某些食物—酒心巧克力和乙醇类饮料等 乙醇外用 乙醇擦浴、消毒 光量子治疗 临床表现（乙醛蓄积综合征）：面部及躯干红斑和潮红、出汗，燥热感；结膜充血，恶心呕吐，腹部不适；头晕，共济失调，焦虑抑郁，幻觉；胸闷，心悸，呼吸困难；低血压，心动过速；休克，昏迷，意识丧失。大多发生于饮酒后 5—10min 内；最快出现于 2min，最慢发生于 7d；持续反应时 间为 30min—数小时；大部分在 30min—3 小时好转；最快 20min 缓解，最慢 7d 缓 解。 可发生在任何给药途径；静脉注射发生率最高(91.53%)。 诊断标准：无明确诊断标 无特异检查项目 ①只要症状发生与用药和饮用或合用含醇制品有密切关系(患者饮酒量为平时 酒量 1/4—1/20 可出现明显症状) ②与其症状相关的疾病诊断依据又不充分的情况下 具备①②可诊断为双硫仑样反应。 鉴别诊断：与酒精中毒的鉴别要点：摄人乙醇总量多未达到乙醇平均中毒量 75g，仅为平时饮 酒量的 1/2 或 1/10；症状出现快而重，与平时乙醇中毒不同；症状出现与饮酒量和酒的 种类无关。 戒断综合征：长期大量饮酒突然停止或明显减少饮酒，临床表现多样，焦虑，谵妄， 恶心呕吐，幻觉甚至癫痫，再次饮酒可改善。与过敏反应鉴别:治疗：停药+停含醇制品 开放静脉通道 心电监测+吸氧 补液+纠正电解质紊乱 维生素 C 纳洛酮 糖皮质激素 血管活性药主任点评：①对一个意识障碍的病人来讲，测血糖一定是第一位的。②双硫仑反应在服药后 5-7 天，饮酒后 3 天常见。酒精在体内代谢速率呈恒数，代谢的 时间与饮酒量有关。③在使用相关药物过程中应避免使用酒精及含酒精类药物，包括酒精擦浴及使用以酒精 为溶剂的药物如氢化可的松等。④易发生双硫仑反应的药物包括所有的头孢类最常见，第二类包括硝基咪唑类及硝基呋 喃类也属于常见，第三类也是容易被忽略的一类包括喹诺酮类以及大环内酯类。⑤双硫仑反应的治疗上大多数情况下给予补液、对症治疗，半小时内可好转。
2021-02-19 71742 看过 免费 -
不分黑白的低钠血症
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 不分黑白的低钠血症讲者： 裴晓蓓 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家： 朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点(1)中老年女性 (2)主要表现为纳差 (3)化验提示低钠血症(4)病例1皮肤苍白，病例2周身色素沉着知识点学习 1： 1. 低钠血症的诊治分类:诊断流程结合低钠血症诊断流程进一步完善检查：最终诊断病例 1：垂体功能低下 病例 2：慢性肾上腺皮质功能不全 知识点学习 2： 垂体功能低下及慢性肾上腺皮质功能不全导致低钠血症的原因： 肾上腺皮质分泌盐皮质激素及糖皮质激素及少量性激素。其中，醛固酮是最常见的一种盐皮质激素，它的主要作用是保钠、排钾。皮质醇有较弱的贮钠排钾作用，即对肾 远由小管及集合管重吸收和排出钾有轻微的促进作用。此外，皮质醇还可以降低肾小球 入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇 对水负荷时水的快速排出有一定的作用，肾上腺皮质功能不足患者，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”，如补充适量的糖皮质激素即可得到缓解，而补充盐皮质激素 则无效。有资料指出，在缺乏皮质醇时，ADH 释放增多，集合管对水的重吸收增加。 综上，当肾上腺皮质功能低下时，排钠保水作用增加，导致低钠血症。 知识点学习 3: 为什么肾上腺皮质功能不全会导致色素沉着？ 促肾上腺皮质激素(ACTH)、黑素细胞雌激素(MSH)及 β-促脂激素(β-LPH)均来自于一个共同的前体物促阿片-黑素细胞皮质素原（POMC）,ACTH 及 β-LPH 结构中含 MSH。 糖皮质激素减少时，对垂体的负反馈抑制作用减弱。致上述三种 MSH 的物质增多，对皮 肤和黏膜黑素细胞刺激增强，色素加深。 主任点评： 通过这两个病例，以低钠血症为主线，将这个并不罕见的临床征象进行 深入探究。我们学习到什么是低钠血症，首先要分清“真”“假”，所谓假性低钠血症 由于我们检测手段出现误差，最经典是高脂血症，检测时将血浆容积增大，实测的血钠 偏低。第二要分渗透压是高渗还是低渗，在高渗透压中常见的高血糖，高渗后代偿的低 钠血症，在血糖升高和血钠下降之间有线性关系，每升高 100mg/dL，血钠下降 5mmol/L。 随着血糖的纠正，血钠也恢复至正常水平。低渗性低钠血症，临床表现上有“黑”“白” 之分，“黑”的以肾上腺原位病变常见，以结核为代表；“白”的以席汉综合征为代表。 临床上不管是高钠血症还是低钠血症，均应常规检测血、尿渗透压。 对于低钠血症的治疗上，根据病情，遵循“急来急往，慢来慢去”的原则，超过 48小时的慢性低钠血症,切忌补钠过快。
2021-02-08 139546 看过 免费 -
胸痛永远是急诊的主题——右室梗死
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题： 胸痛永远是急诊的主题——右室梗死讲者： 尹伊楠 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家： 朱继红教授，余剑波教授等温馨提示： 微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：(1)老年男性，急性病程(2)以背痛起病，入院后出现意识丧失、低血压(3)心电图见II、III、aVF及V1导联ST段抬高、心动过缓(4)心肌损伤标志物显著升高(5)超声心动提示右心负荷增高诊断：急性ST抬高型心肌梗死（下壁、右室）右心功能不全心动过缓起搏器植入术后：肾功能不全高钾血症代谢性酸中毒鉴别诊断：知识点学习：1、低血压原因：2、右室梗死的心电图表现：(1)当下壁心梗患者同时存在V1导联ST段抬高时应怀疑右室梗死。(2)怀疑右室梗死的患者，应完善右胸导联心电图。(3)右胸导联心电图提示V3R-V6R ST段抬高时可确定存在右室梗死，其中V4R抬高的敏感性、特异度最好。(4)通常右胸导联的ST段抬高是一过性的，在起病12小时后，约半数患者已经见不到ST段的抬高了。(5)此外，有极少数右室梗死患者心电图表现为V1-V5导联的ST段抬高，因此与前壁STEMI相混淆，但这些患者ST段抬高的程度由V1到V5应是逐渐递减的，以此可以与前壁STEMI相鉴别。3、右室梗死的超声表现：4、急性肺栓塞的超声表现：(1)直接征象——近端肺动脉、右心活动性血栓形成；(2)右心功能不全表现——右室扩大，右室游离壁运动减弱而心尖部运动正常，室间隔扁平（左室D字征），下腔静脉增宽、呼吸变异度下降；60/60征-肺动脉射血加速时间<60ms，三尖瓣环收缩期峰值<60mmHg；三尖瓣环收缩期位移↓；三尖瓣收缩期峰流速↓。5、急性右心功能不全的常见原因：6、急性右心功能不全的病理生理过程：7、高AG代谢性酸中毒的常见病因分类：
2021-02-05 71542 看过 免费 -
不明原因咯血
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：不明原因咯血 讲者：李夏 医生（北京大学人民医院急诊科） 讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等 温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1.病例特点：(1) 中老年男性，急性病程；(2) 以咯血为主要表现；(3) 有长期的吸烟史；(4) 胸部影像学可见左肺上叶、下叶背段多发磨玻璃影，上叶前段为著；(5) 自身抗体谱中抗ENA抗体-U1RNP、AMA-M2抗体阳性；(6) 病程中有次氯酸钠接触史。2.知识点学习：(1) 咯血的分类： 咯血是指喉以下呼吸道任何部位出血经口腔排出，根据咯血量分为小量、中量及大量咯血。通常规定24小时内咯血小于100mL为小量咯血，100~500ml为中量咯血，24小时咯血量大于500ml或1h内咯血量大于100ml为大量咯血。(2) 咯血的急诊处理：3.咯血的病因：(1) 肺部疾病导致咯血(2) 肺外疾病导致咯血(3) 医源性因素导致咯血(4) 隐源性咯血4. 次氯酸钠中毒： 该患者在疫情期间有明确“84消毒液”接触后咳嗽、停止接触后缓解病史，再次接触“84消毒液”出现咳嗽，近1个月后出现咯血。“84消毒液”主要成分是次氯酸钠，当次氯酸盐溶于水时，活性物质主要是次氯酸，而不是解离的次氯酸根离子。次氯酸盐是一种氧化剂，其潜在的毒性与其氧化能力和相关溶液的pH有关。次氯酸盐与皮肤和粘膜接触时的腐蚀活性也会引起次氯酸盐的毒性，这可能在以下三种情况下发生：(1) 次氯酸盐可能与水结合，存在于口腔，食道，胃和呼吸道的粘膜中，形成次氯酸。次氯酸迅速形成盐酸和游离氧自由基。盐酸和游离氧自由基可通过破坏细胞蛋白而导致细胞毒性损伤。(2) 次氯酸盐可能会与氨基产品或含氮废物发生反应，生成氯胺气体。吸入的氯胺与呼吸道粘膜中的水分发生反应，释放出氨，盐酸和自由基，会在呼吸道产生急性刺激或对那些职业暴露的人反复发作哮喘。在高浓度下，这些试剂可能引起腐蚀作用，导致细胞受伤，包括化学性肺炎和水肿。(3) 次氯酸盐与酸混合时会释放氯，氯会与水反应形成盐酸和次氯酸，从而损坏潮湿的组织。次氯酸迅速分解为盐酸和新生氧，可产生氧自由基。这些产物会破坏细胞蛋白，并对呼吸道细胞造成细胞毒性损害。由于其较小的分子大小和适度的水溶性，大量的氯气可能无法溶解在潮湿的上呼吸道中，从而影响整个呼吸道。 但尚未检索到次氯酸盐中毒导致咯血的相关报道，该患者胸部CT未见明确肺炎、肺水肿表现，密切监测患者脱离次氯酸盐环境后咯血症状及影像学的变化可能有助于次氯酸钠导致呼吸道化学损伤发生咯血的诊断。
2021-02-05 71993 看过 免费 -
一例意识障碍患者的急诊救治——流程的重要性
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2021-02-03 96608 看过 免费
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