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今日病例|流感后肺部多发空洞1例

2023-01-06作者:论坛报小璐资讯
非原创

资讯头图.jpg

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病史资料



一般资料

女性,31岁,公司职员。2021年12月19日入院。主诉发热、咳嗽、咳痰7天。


现病史

患者于7天前接触患儿(患者女儿)后出现发热,热峰高达40℃,伴畏寒,全身肌痛、咽痛,伴咳嗽、咳痰、痰为灰黑色,每日3~4口,无咯血、胸痛、呼吸困难,自行服用“罗红霉素、抗病毒药物”及布洛芬,症状无好转。


4天前就诊于当地医院,行胸部CT检查示“左肺多发斑点状影,右肺上叶磨玻璃结节”,给予哌拉西林静点,患者仍持续发热,症状无好转。


3天前患者出现呼吸困难、吸气时胸痛,口唇、指端发绀,外周血氧饱和度降低至75%~80%,复查肺部CT示双肺炎症较前明显进展,行气管插管、有创呼吸机辅助呼吸,转入ICU病房治疗,调整抗生素为亚胺培南西司他丁+莫西沙星静点抗感染治疗,口服奥司他韦抗病毒治疗,患者症状仍无好转,持续高热,并出现血压降低,予去甲肾上腺素泵入维持。


1天前复查肺部CT示双肺炎症较前进展,并伴有多发肺部空洞,现为进一步诊治转来我院,以“脓毒性休克、重症肺炎”收入我科。


一般情况:差,药物镇静状态,大小便无明显异常,体重无明显变化。


既往史

患者既往体健。患者女儿4岁,在患者发病前持续高热,诊断病毒性上呼吸道感染。


入院查体

T 38.0℃,P 113次/min,R 12次/min,BP 133/80 mmHg[去甲肾上腺素0.7 μg/(kg·min)持续泵入]。双肺呼吸音增粗,双肺可闻及干啰音,无胸膜摩擦音。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音。腹平软,肝脾未触及,无移动性浊音。肠鸣音正常,4次/min。


外院化验

  • 血常规:WBC 3.99×109/L,LYM% 8.3%,NEU% 87.9%。

  • PCT:14.84 ng/ml(↑)。

  • 胸部CT:12月16日患者胸部CT可见病变主要集中于左肺下叶,有沿支气管血管束分布的渗出、实变,局部有融合(图1)


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图1  患者胸部CT(2021-12-16)


12月17日病变进一步进展,右肺上叶出现实变,左肺下叶实变进一步扩大融合,累及胸膜,出现少量胸腔积液(图2)


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图2  患者胸部CT(2021-12-17)


12月18日气管插管后再次复查胸部CT,右肺实变范围进一步扩大,左肺下叶实变中可见空洞形成,胸腔积液增加(图3)


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图3  患者胸部CT(2021-12-18)


问题一、快速进展重症CAP,病原体是什么?

宏基因组测序测序检出金黄色葡萄球菌(序列数88707)、流感嗜血杆菌(序列数4137),人类疱疹病毒(序列数1)、乙型流感病毒(序列数20)(图4)


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图4  宏基因组检测结果


入院后常规化验

  • 血常规:WBC 9.43×109/L,Hb 93 g/L,PLT 127×109/L,LYM% 5.3%,NEU% 86.2%。

  • 生化:ALB 30.8 g/L,ALT 53 U/L,LDH 447 U/L,Cr 36 μmol/L,K3.72 mmol/L,Na138 mmol/L,TBIL 35.8 μmol/L,HbA1c 5.5%。

  • NT-proBNP 7648 pg/ml。

  • 凝血:PT 13.6 s,Fib 7.71 g/L,D-dimer 9.58 μg/ml。


感染相关检查

  • 降钙素原 3.12 ng/ml。

  • 尿肺炎链球菌抗原阴性。

  • 血培养回报甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)(图5)


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图5  患者血培养结果


超声

  • 超声心动图:心内结构大致正常,LVEF 66%,右室收缩功能正常,下腔静脉内径正常。

  • 下肢静脉超声:未见血栓。

  • 胸腔超声:未见积液。


支气管镜

左、右主支气管及各级分支支气管管腔通畅,黏膜充血水肿明显,可见坏死物质附着气管壁,以主支气管及右下叶支气管为著,镜下可见脓血性分泌物,经气管镜吸出,量约20 ml,送检病原学检查。抽吸痰回报培养为MSSA,与血培养结果一致。


病例特点

  • 青年女性,急性病程。

  • 既往体健、接触病毒感染患儿后发病。

  • 高热,咳嗽,血痰,白细胞不高,PCT升高,多叶段浸润影,迅速进展,实变伴空洞;血培养、抽吸痰均提示MSSA。

  • 迅速出现呼吸衰竭、有创通气,低血压需要血管活性药物。


诊断

重症肺炎—金黄色葡萄球菌肺炎(MSSA);乙型流感;脓毒症休克;Ⅰ型呼吸衰竭。


问题二、MSSA重症肺炎,如何选择治疗方案?


入院后治疗经过


患者入院后予万古霉素治疗,入院第2天调整为利奈唑胺,并贯穿整个治疗过程。联合使用亚胺培南西司他丁抗感染治疗(图6)


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图6  患者入院后药物治疗及体温变化情况


患者经利奈唑胺治疗后,病情明显好转,第二次气管镜检查发现患者气道分泌物减少,痰液黏稠度下降。PiCCO监测指标逐渐好转(表1)12月25日拔除气管插管。


表1  PiCCO监测指标

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胸部CT

2021年12月25日拔管后患者胸部X线片可见肺部渗出性病变较入院时明显吸收,病情逐渐好转(图7)


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图7  患者胸部CT变化情况


12月27日胸部CT可见患者肺部破坏较严重,空洞样改变进展为薄壁气囊样改变,符合金黄色葡萄球菌感染病变特征。左肺下叶实变和胸腔积液均有所吸收(图8)


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图8  患者胸部CT(2021-12-27)


出院前复查胸部CT,病变较前进一步好转(图9)


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图9  患者胸部CT(2022-01-10)


坏死性肺炎

坏死性肺炎是由感染性病原体引起的肺实质坏死、液化和空洞形成。成人中金黄色葡萄球菌、儿童中肺炎链球菌,通常发生于病毒感染后。胸部CT表现为空洞性病变,金黄色葡萄球菌导致的坏死性肺炎大多与杀白细胞素(PVL)有关。病毒感染激活肺上皮细胞,释放大量细胞因子。在与产PVL的金黄色葡萄球菌重叠感染时,PVL会迅速杀死病毒募集的免疫细胞,中性粒细胞释放蛋白酶,导致组织破坏,临床表现为坏死性肺炎。既往研究显示,在43例合并坏死性肺炎的患者中,有37例(83%)经检测发现是产PVL的金黄色葡萄球菌,这部分患者的生存率仅为46.5%,病死率极高。

金黄色葡萄球菌能够产生多种毒素,其中PVL又被称为穿孔毒素,其能够与细胞膜上的ADAM-10受体相结合形成八孔道的孔道蛋白,这种孔道蛋白能够穿透细胞膜,导致大量细胞因子等进入细胞,使细胞遭到破坏。除了穿孔毒素,金黄色葡萄球菌还能产生另一种毒素——超抗原,尤其是T细胞超抗原,其可以不通过特异性通路,直接通过侧链联合,诱发细胞因子风暴。超抗原中最具代表性的是中毒性休克毒素-1(TSST-1)。



研究显示,PVL和TSST-1在不同抗生素暴露情况下浓度变化不一致。对青霉素类药物,如苯唑西林、萘夫西林、甲氧西林,可使PVL和TSST-1浓度升高,此种情况需注意,临床治疗药物的合理选择。其他能够明显抑制PVL和TSST-1产生的主要有三类药物,分别为克林霉素、利奈唑胺、利福平。


针对本例患者,治疗药物我们选用了利奈唑胺。一方面考虑利奈唑胺组织浓度高,另一方面考虑患者肺部病变严重,可能是由产PVL或超抗原的金黄色葡萄球菌所致。对于重症患者得治疗,药敏结果仅为考虑因素之一,还应关注抗生素对细菌毒素的影响。


患者转归

患者肺部损伤较严重,尽管入院后第6天拔除了气管插管,但患者也经历了较长时间的治疗,在第29天治愈出院(图10)


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图10  患者治疗经过及转归



来源:重症肺言 作者宋祝 


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