病例摘要

现病史

23岁青年男性，主诉发作性四肢乏力两月余加重，伴胸闷心悸8小时。

两月来多次出现四肢乏力，外院测血钾低，补钾后症状缓解。此次入院前8小时再次发作，急诊查血钾1.8mmol/L，经补钾后为进一步诊治收入内分泌科。

既往史

无高代谢表现，既往体健。

个人史

喜饮含糖饮料，作息不规律。

家族史

母亲患有高血压。

入院检查

（1）体格检查：生命体征平稳，甲状腺一度肿大、质韧，无血管杂音及压痛，双上肢无细微震颤，心肺腹查体无异常，四肢肌力接近五级。

（2）实验室检查：急诊补钾前血钾1.8mmol/L ，补钾后次日复查血钾升至5.19mmol/L ，后又降至4.34mmol/L 。尿酸升高，尿常规正常，甲功提示T3轻度升高、T4正常、TSH明显下降，TPOAb和TRAb升高，甲状腺显像及彩超提示甲亢可能。肾素血管紧张素醛固酮测定显示肾素升高，醛固酮轻度升高，ARR比值低。皮质醇昼夜节律正常，糖代谢检查包括OGTT及同步的胰岛素加C肽释放实验及空腹胰岛素检测，均显示胰岛素浓度升高，提示存在糖耐量减退以及胰岛素的抵抗，其他检查无明显异常。

诊疗经过

考虑钾离子细胞内转移所致低钾血症可能性大，诊断原发性甲亢（桥本甲亢可能性大）、甲亢性周期性麻痹。予赛治抗甲亢、普萘洛尔降心率、护肝药物保肝及氯化钾缓释片补钾治疗，患者症状改善，出院时情况良好。

低钾血症诊断思路

血清钾浓度低于3.5 mmol/L为低钾血症，分为轻度（3.0-3.5mmol/L）、中度（2.5-3.0mmol/L）、重度（＜2.5 mmol/L），血钾＜1mmol/L为致死性低钾血症。

病因分类包括缺钾性、稀释性、转移性，又可细分为摄入不足、排出增多（胃肠道、肾脏及其他途径）。

接诊低钾血症患者，先详细询问病史，明确有无肾性失钾、胃肠道丢失及可造成钾离子细胞内转移的药物使用情况。尿钾是重要评估指标，非肾性失钾可能与腹泻、使用缓泻剂等有关；肾性失钾结合血压情况鉴别，血压正常时根据pH值不同进行不同思路鉴别，血压升高时根据肾素浓度鉴别。

本例患者呈周期性低钾血症，补钾后血钾恢复快，无胃肠道及其他途径失钾表现，无高血压及明显酸碱紊乱等。甲功异常，肾素升高，醛固酮轻度升高，综合考虑甲亢性周期性麻痹可能性大。虽肾素升高，但排除继发性醛固酮增多症常见病因，也不支持Gitelman综合征，其肾素升高可能与甲亢交感神经兴奋性升高及低钾血症状态有关。

桥本甲亢诊治思路

Graves病（GD）与桥本甲状腺炎（HT）均属于自身免疫性甲状腺疾病（AITD），具有共同的病理生理机制，如甲状腺淋巴细胞浸润和甲状腺自身抗体阳性。二者合并存在称为桥本甲亢。病理层面可见甲状腺组织内有大量淋巴细胞浸润等典型HT表现，同时存在滤泡细胞乳头状、高柱状增生等典型GD表现。

桥本甲亢是自身免疫性甲状腺疾病，兼具GD及HT的临床、血清学和病理特征，实质是病理诊断。

桥本甲亢与单纯GD相比更易出现甲减，且手术治疗及放射碘治疗后永久性甲减发生率较单纯GD患者增高，故应慎用。抗甲状腺药物仍是桥本甲亢患者的首选治疗，此类患者对ATD较敏感，甲功波动较大，用药过程中应密切监测甲功的变化。

甲亢合并周期性麻痹诊治思路

由低钾血症引起的肌无力乃至软瘫称为低钾性麻痹（hypokalemic paralysis，HP），是低钾血症急症的主要表现。

HP可分为分为低钾周期性麻痹和低钾非周期性麻痹。低钾周期性麻痹因钾离子向细胞内转移所致，特征为急性低钾血症和突发肌肉麻痹，发作多在午夜或清晨，持续数小时至数天可自发恢复，常见诱因包括剧烈运动等。根据有无家族史分为家族性和非家族性，常涉及离子通道病变，部分需基因检测确诊。低钾非周期性麻痹是由于钾离子通过尿液或粪便流失。

预防方面，患者应避免高糖饮食等诱因，反复低血钾者酌情补钾。治疗时低血钾需口服和/或静脉补钾，伴低血镁时同时补镁，注意避免过度过快静脉补钾致高钾血症。普萘洛尔可抑制钠钾ATP酶活性预防发作。甲亢控制后一般不再发作，若仍发作需考虑合并散发性周期性麻痹，可能需完善基因检测。