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由于一些合并症及其治疗（如肿瘤、风湿免疫病等）等原因导致慢性乙型肝炎（CHB）患者免疫功能受损，改变了HBV感染的状态，便可引发HBV再激活。其特征是在此前HBV DNA低于检测下限的患者中再次检测到HBV DNA，或是较基线时HBV DNA水平大幅度升高。一旦发生HBV再激活，不仅会造成肝脏损伤，还会导致基础疾病的治疗中断，即有可能加重原有疾病或延长疗程。
本文将重点介绍国内外各指南对HBV再激活的定义及其风险分层。
HBV再激活的定义
不同指南对HBV再激活的定义不同，但总体概念相似。在CHB患者（HBsAg 阳性，且至少持续6个月可检测到血清中HBV DNA）中，再激活的定义是HBV DNA高于基线时水平。
在获得HBV临床治愈的患者（HBsAg阴性，抗-HBc阳性）中，再激活是由血清中可检测到HBV DNA或HBsAg由阴性转为阳性来定义（表1）。
表1 各指南对HBV再激活的定义
HBV再激活的阶段
临床上，HBV再激活可表现为：
➤ 隐匿性再激活：病毒载量增加，没有明显的肝炎；
➤ HBV相关肝炎、病毒载量升高，以及具有临床、生化或组织学肝炎的证据；
➤暴发性肝衰竭，病毒载量升高伴肝脏合成功能障碍、脑病和凝血功能障碍。
筛查和风险分层
预防HBV再激活至关重要，需要：
➤ 认识到对即将接受免疫抑制治疗的患者进行筛查的必要性；
➤ 根据病毒学数据和免疫抑制方案对再激活风险进行分层；
➤ 根据风险定制管理，通过按需抗病毒治疗或预防性抗病毒方案进行密切监测。
HBV再激活可自发发生，但更常见的是由免疫抑制疗法引起。如果通过筛查发现风险个体（表2）并根据治疗指征开始预防性抗病毒治疗，则可有效预防HBV再激活（图1）。
表2 HBV再激活风险分层
图1 HBV再激活风险的管理流程（供参考）
结语
HBV再激活伴随较高的发病率和死亡率，若通过筛查识别出高危患者，并采用适当的预防措施，可降低再激活的发生风险。
《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》建议，所有接受化学治疗、免疫抑制剂治疗的患者，起始治疗前都应常规筛查HBsAg、抗-HBc。对于HBsAg阳性者，在开始免疫抑制剂及化学治疗药物前１ 周或同时进行抗病毒治疗，应用ETV、TDF或TAF。对于HBsAg阴性、抗-HBc阳性者，若使用Ｂ细胞单克隆抗体或进行造血干细胞移植，应用ETV、TDF或TAF进行预防性抗病毒治疗。
参考文献略
来源：医脉通肝脏科
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