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33岁男性，因持续性腹痛1天入院。
1天前进食油腻食物后出现上腹痛，呈持续性并伴恶心。当地医院腹部CT提示急性胰腺炎，随后腹痛未缓解，还出现胸闷气促。
体健
入院时脉搏150次/分，呼吸30次/分，血压稍偏高，体温正常。
急性重症坏死性胰腺炎（高脂血症型）、急性肾功能不全、糖尿病和高钾血症。
入院第二天，患者病情突变，出现呼吸急促，面罩吸氧10 L/min难以维持，心率增快，血压114/71 mmHg，末梢血氧饱和度降至80%。因生命体征不稳定转入ICU，此时动脉血气提示严重低氧血症和二氧化碳潴留，氧合指数仅95 mmHg。入ICU后，立即建立人工气道，行有创呼吸机辅助通气，若氧合仍未改善则进行俯卧位通气，同时进行血浆置换快速降血脂，适当补液维持循环及灌注，控制血糖，维持水电解质平衡，使用生长抑素和奥美拉唑抑制胃液和胰液分泌。
第三天，患者结束俯卧位通气转至仰卧位后，呼吸状态持续恶化，血氧饱和度与氧合指数下降，血压也进行性降低，需用3μg/kg/min去甲肾上腺素持续泵入维持血压，考虑出现严重低氧血症伴休克。复查动脉血气提示严重低氧（氧合指数93 mmHg），乳酸升高（5.0mmol/L）及灌注不足。
休克一般分为分布性、低血容量性、心源性和梗阻性休克四种类型。其中，低血容量性休克通过超声可见心脏变小，心脏收缩力正常或增强；心源性休克时，床边超声可发现心脏增大，心脏收缩力较差；梗阻性休克可通过超声判别心包积液以识别心脏填塞，或发现影响心室形态的表现。而分布性休克在超声下表现通常不典型，多结合病史考虑，其超声表现一般为心脏大小正常或心脏收缩过强。
对于该患者，通过床边心脏超声检查发现右心室明显扩张，压迫左心室，呈现D字征；肺部超声显示双肺有肺滑动，上下蓝点为A线，plus点提示肺实变；下肢静脉超声显示双下肢深静脉血流通畅，无血栓形成。综合判断，患者为梗阻性休克，由ARDS导致的肺源性心脏病引起右室扩张、右心衰竭所致。
急性肺源性心脏病由急性肺动脉高压引发右心室结构或功能损害，急性病程中，右心室扩张可不伴右室壁肥厚，常见病因有重度急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞等。重症超声是诊断金标准，特征表现为右心室扩张（右心室大于左心室的2/3），心脏收缩时室间隔反向凸向左心室（D字征），右心室收缩减弱（TAPSE小于17毫米）。
对于该重度ARDS且存在休克表现的患者，需选择合适的机械辅助装置支持模式。文献表明，严重低氧血症但无休克表现的呼吸衰竭患者，可直接选择VV-ECMO模式支持肺功能。若出现休克，需判别休克类型。
ARDS患者发生肺动脉高压的病理生理过程与微血栓形成、低氧血症、高碳酸血症、肺泡水肿、过度扩张或塌陷有关。VV-ECMO可改善患者低氧与高碳酸血症情况，调整呼吸机参数实现肺保护性通气策略，降低部分肺泡过度扩张，解决部分致病因素，改善肺动脉高压与休克。
回顾性观察研究显示，17例ARDS合并血流动力学不稳定且无左心功能不全的患者，进行VV-ECMO后血管活性药物剂量下降，且无病例转为VA-ECMO。因此，对于需辅助治疗的ARDS患者，合并血流动力学不稳定且经超声评估存在右心功能不全时，可考虑VV-ECMO辅助；若VV-ECMO辅助下患者仍出现严重休克，可转为VV-VA混合模式进行心肺联合辅助。
针对该患者，迅速建立VV-ECMO治疗并调整呼吸机参数，实施超保护性肺通气策略。此后患者生命体征改善，血管活性药物剂量下降，动脉血气分析血乳酸水平明显下降，复查心脏超声右心室扩张改善，床边胸片显示双肺膈肌上抬呈典型ARDS表现。但患者治疗过程曲折，入院第28天首次手术，后因肠瘘二次手术出现感染性休克，并发严重ARDS进行二次ECMO治疗，最终于入院第127天成功出院，近期复查恢复良好。
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