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儿童急性腹泻的机制和病因

2023-04-21作者：壹声资讯

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一、腹泻病的机制和病因

（一）渗透性腹泻

当食物消化不彻底时，如乳糖不能分解成半乳糖和葡萄糖、寡肽不能产生氨基酸和短肽、电解质的吸收通道和偶联转运体出现异常，中间消化产物和电解质滞留在肠腔，形成不利于吸收的渗透梯度，出现渗透性腹泻，这是小肠吸收不良发生的基础。

渗透性腹泻的大便为水样便，粪便渗透压间隙（OG）>135 mOsm/L，禁食或减少食物摄入能有效减少排便次数，该类腹泻容易并发脱水、电解质紊乱和酸中毒。渗透性腹泻的病因包括：小肠感染后绒毛受损、吸收面积减少，短肠综合征，消化酶缺乏，先天性肠转运体缺乏或过量摄入渗透性物质（如含山梨醇的饮料）。

（二）分泌性腹泻

肠道除了吸收功能，也有分泌功能。当促分泌激素增加或细胞内信号传导异常时，消化液和CI^-分泌增加，细胞间液反向进入肠腔并排出体外，出现分泌性腹泻，属于反向跨膜转运。

分泌性腹泻的大便为大量水样便，粪便OG<50 mOsm/L，禁食试验无效，该类腹泻极易并发严重脱水、电解质紊乱和酸中毒。分泌性腹泻见于肠毒素性肠炎、促分泌腺细胞肿瘤、服用促分泌药物和食物后。

1.Na⁺-H⁺、CI^--HCO₃^-交换异常　当肠上皮细胞内环磷酸腺苷或环磷酸鸟苷合成增加，CI^-分泌增加和Na⁺吸收减少，导致肠腔中Na⁺、CI^-和体液积聚，引起腹泻。例如霍乱弧菌、产毒性大肠埃希菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等分泌肠毒素的细菌感染可造成Na⁺-H⁺、CI^--HCO₃^-交换异常。

2.促分泌激素增加　血管活性肠肽（VIP）可引起小肠和结肠分泌显著增加，出现严重的水泻、低钾、酸中毒。胰腺非β细胞瘤和甲状腺髓样癌分泌含VIP在内的多种激素，引起腹泻。

3.药物、饮料　蒽醌类药物（番泻叶）、比沙可啶、咖啡、茶碱可促进肠液分泌。

（三）渗出性腹泻

侵袭性细菌感染导致肠道黏膜炎症，上皮细胞坏死、脱落，绒毛损伤、吸收面积减少，出现营养素转运障碍。炎症刺激隐窝细胞增生，新生隐窝细胞具有分泌CI^-、HCO₃^-功能。黏膜血管损害和通透性增加，蛋白质、淋巴液、白细胞、红细胞、吞噬细胞渗出，出现脓血便。

渗出性腹泻的大便性状多样，可以是水样便、血水样便、黏液脓血便，其中黏液脓血便最具特征性，粪常规见明显增多的脓细胞、红细胞，常伴有发热、腹痛。渗出性腹泻见于各类肠道感染，如侵袭性细菌、寄生虫、原虫感染；也可以是非感染性炎症，如肠道免疫紊乱、食物过敏、黏膜缺血、血管炎、肿瘤浸润等。

（四）肠动力异常

胃、小肠激惹、蠕动增快，口-盲肠时间可以短至0.5～2小时，肠内容物快速到达结肠，食物和小肠的接触时间过短，通常也合并结肠蠕动亢进。该类腹泻见于肠易激综合征、甲状腺功能亢进症、药物或食物刺激。当肠道动力变慢、腹胀，食物在上消化道滞留后被细菌分解腐败、产胺，酸、气增加，可以继发性刺激肠道蠕动增强。

来源：文章摘选自《儿科疾病诊疗思维》

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