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本篇为周鹏医生对于《2025 ESC心肌炎和心包炎管理指南》的学习笔记。
👉点此回顾：2025 ESC心肌炎和心包炎管理指南内容速览
IMPS的流行病学、分类和诊断标准
A. 流行病学
急性心肌炎 (AM)：发病率为每10万人中约6.3~8.6例，多见于年轻男性（青少年和成人患者中约2/3为男性），2岁以下儿童性别分布均衡。
使用CMR诊断可将发病率从5%提高到13%。
急性心包炎 (AP)：发病率：每10万人中约3-32例人年。
年轻男性也更易诊断。
复发率：首次发作后18个月内约20%~30%，首次复发后可高达50%。
占心血管住院患者的0.2%，急诊胸痛的5%。
B. IMPS的分类与分期
IMPS分类： 心肌心包炎综合征的分类
心肌心包炎 (Myopericarditis)：以心肌炎为主，心肌损伤生物标志物升高，伴新发区域性或整体性左心室功能受损。
心包心肌炎 (Perimyocarditis)：以心包炎为主，心肌损伤生物标志物升高，无新发区域性或整体性左心室功能受损。
心肌炎的分期和亚类
急性心肌炎 (AM)： 症状持续 ≤ 4周。
暴发性心肌炎 (FM)： 急性发作，血流动力学不稳定，需要正性肌力药物或机械循环支持的心肌炎。
复杂性心肌炎： AM伴LVEF < 50%、持续性室性心律失常、高度心脏传导阻滞、心力衰竭、心源性休克。
亚急性心肌炎： 症状持续 > 4周至 ≤ 3个月。
慢性心肌炎： 症状持续 > 3个月。
炎症性心肌病： 慢性心肌炎伴心脏功能障碍和心室重塑，表现为低动力性、扩张性或非扩张性心肌病，伴或不伴心律失常基质。
心包炎分期和亚类
急性心包炎 (AP)： 症状持续≤4周。
亚急性/持续性心包炎： 症状持续>4周至≤3个月。
慢性心包炎： 症状持续>3个月。
复发性心肌炎/心包炎： 临床缓解后症状或疾病活动复发。
无后遗症缓解： 症状消退/消失，心电图（ECG）、生物标志物、影像学异常（超声心动图和CMR）恢复正常。
有后遗症缓解： 症状消退/消失，ECG、生物标志物和/或影像学（功能和/或结构异常）持续存在。
C. 诊断标准
心肌炎： 适当的临床表现 + 额外标准（CMR或EMB证实）
额外标准：ECG（非特异性变化，ST抬高，心律失常）、生物标志物（肌钙蛋白、NT-pro BNP升高）、影像学（CMR显示水肿、LGE，或超声心动图显示局部/整体LV功能障碍）。
CMR诊断 ：至少一项T2加权标准 + 一项T1加权标准（理想情况下），或仅一项标准（特异性较低）。
组织病理学诊断：基于Dallas标准和免疫组化（CD3+ T细胞、CD68+巨噬细胞），并进行病毒基因组分析。
心包炎： 临床表现 + 超过一项额外标准
主要症状： 胸痛（尖锐、胸膜炎性，坐起前倾时缓解）、呼吸困难（老年人），或右心衰症状（缩窄性心包炎）。
额外标准： 心包摩擦音、ECG变化（PR段压低，弥漫性ST段抬高）、影像学（新发或恶化性心包积液（PEff）、心包水肿和/或LGE）、生物标志物［C-反应蛋白、血沉（ESR）、中性粒细胞增多］。
ECG变化： 提示伴有心肌受累。
病因学
共同病因
感染性或非感染性，可通过炎症/自身免疫机制在有遗传倾向的个体中触发IMPS。
心肌炎的病因
感染性
√病毒（最常见）：肠道病毒、腺病毒、B19V、疱疹病毒（EBV、HHV-6）、流感病毒、冠状病毒。
√细菌：伯氏疏螺旋体（莱姆心包炎）。
√寄生虫：克氏锥虫（恰加斯病）。
非感染性
√系统性疾病/自身免疫性疾病：SLE、SSc、RA、EGPA、HES。
√免疫介导型：LM、GCM、EM、心脏结节病 (CS)。
√药物和毒性反应：ICI相关心肌炎。
√遗传情况：遗传性心肌病。
心包炎的病因
常见病因
√结核病 (TB) (发展中国家)。
√特发性或病毒性(发达国家)。
其他常见病因
介入手术和外科手术后（PCIS）、系统性炎症/自身免疫性疾病、癌症。
遗传易感性
约5%~15%的复发性患者存在遗传突变，与单基因自身炎症性疾病（FMF、TRAPS）相关。
临床表现
A. 一般症状和体征
共同症状： 胸痛（心肌炎常为梗死样，心包炎常为胸膜炎性）、呼吸困难、心律失常（心肌炎常为室性，心包炎常为室上性/房颤）、晕厥。
红旗征兆： 流感样症状、胸痛、心悸、心衰症状、ECG改变、心律失常、血流动力学不稳定、心肌损伤标志物/心衰标志物升高、影像学异常。
风险分层： 根据心肌炎和心包炎的临床特征进行高、中、低风险分类，指导诊断和治疗。
B. 心肌炎的临床分期和表现
急性心肌炎
症状：胸痛 (>80%)，呼吸困难 (20%-50%)，疲劳、心悸、晕厥 (约5%)。
前驱症状：发热 (60%)，胃肠道不适 (30%)，呼吸道症状 (25%)。
ECG：正常 (15%)，ST段抬高 (57.5%)，传导阻滞 (10%)。
生物标志物：肌钙蛋白、CK-MB升高。
超声心动图：心室功能障碍，壁厚和回声增强，PEff (25%)。
暴发性心肌炎
占比3%~9%，多有心源性休克，常需血流动力学支持，高发持续性室性心律失常和心脏性猝死（SCD）。
亚急性心肌炎
症状持续 > 1个月至 ≤ 3个月，可完全缓解或进展为慢性心肌炎/炎症性心肌病。
慢性心肌炎
持续 > 3个月，可导致炎症性心肌病，伴心脏重塑和心室功能障碍。
临床表现模式
胸痛表现： 最常见，伴肌钙蛋白升高、ECG改变（可类似ACS），通常预后良好（LVEF正常、无室壁运动异常（WMA）、无室性心律失常（VA）、ECG异常短期完全缓解）。
心力衰竭表现：急性心衰，LVEF ≤ 40%为高风险。暴发性心肌炎（FM）伴心衰预后更差。
心律失常表现：心悸、晕厥、危及生命的室性心律失常。高度房室传导阻滞（AVB）或持续VA为高风险。
心脏性猝死 (SCD）：年轻成人SCD常见原因，常无症状。CMR LGE（尤其是心室间隔中部）与高死亡率和主要VA相关。
潜在遗传背景：遗传背景与炎症相互作用，可能揭示LV功能障碍或致心律失常表型的遗传易感性。
C. 心包炎的临床分期和表现
急性心包炎
症状持续 ≤ 4周，胸膜炎性/体位性胸痛 ( > 80%)，呼吸困难（老年人），心包摩擦音 (1/3)，PEff (60%)。炎症综合征（发热、C反应蛋白升高）。心肌酶通常正常，但20%~30%病例肌钙蛋白升高（心肌心包炎）。
炎症表型：伴发热、C反应蛋白升高、PEff、胸膜腔积液。
非炎症表型：无或低水平C反应蛋白升高，病因不明，治疗困难。
亚急性心包炎：症状持续 > 1个月至 < 3个月，可进展为缩窄性心包炎。
慢性心包炎：症状持续 > 3个月。并发症（如缩窄性心包炎）风险低，但严重影响生活质量。
临床表现模式
干性心包炎：无PEff的炎症。
渗出性心包炎：伴PEff。
渗出-缩窄性心包炎（ECP）：渗出性心包炎同时伴有心包增厚和缩窄。
心包填塞 (CTP) ：危及生命的状况，心包积液压迫心脏。症状：胸部不适、疲劳、呼吸困难。体征：低血压、心动过速、颈静脉压（JVP）升高、奇脉、心音低沉、ECG电交替。
缩窄性心包炎（CP）：慢性疾病，心包增厚、纤维化、钙化，导致心脏舒张期充盈受损。症状：呼吸困难、水肿、端坐呼吸、疲劳。治疗：经验性抗炎治疗，失败后可行心包切除术。
短暂性缩窄性心包炎：伴有持续性炎症的CP，经抗炎治疗可逆转或自发愈合。
多浆膜炎性心包炎：心包炎症同时伴其他浆膜炎症（胸膜、腹膜）。
诊断与诊断流程
基本评估
病史、体格检查、胸片、生物标志物（心肌损伤、全身炎症、心衰）、ECG、超声心动图（包括应变成像）。
高级评估
冠状动脉解剖评估（必要时）、CMR、心律失常筛查、遗传检测（适应证）、CT（伴发胸肺疾病）。
诊断流程
根据入院/门诊、症状（胸痛、心衰、心律失常）和风险分层提供详细指导。
常规病毒血清学检测不推荐， 但HIV、HCV和莱姆病除外。
A. 心电图（ECG）
动态变化： ST段、T波、PR段（急性心包炎的典型早期表现）。
振幅降低： QRS波群振幅降低（心包积液或心肌损伤）。
电交替：心包积液导致心脏摆动。
QT间期延长：急性心肌炎。
心律失常：心包炎常见房颤，心肌炎常见室性心律失常。
传导阻滞： AVB、室内传导阻滞（更严重）。
B. 生物标志物
临床常规：炎症标志物（C反应蛋白在心包炎和急性心肌炎中常见升高），D-二聚体（诊断和预后）。
心肌损伤标志物：肌钙蛋白（心肌受累、心肌细胞坏死），诊断心肌炎严重程度。
心力衰竭标志：BNP或NT-pro BNP（心肌炎预后标志物）。
临床常规之外：miR721、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A、心脏特异性抗体（抗心肌自身抗体、抗闰盘自身抗体）、可溶性IL-1RL1 (ST2)。
C. 遗传学
心肌炎：基因变异（特别是闰盘和肌小节蛋白）可能与急性和复发性心肌炎重叠，影响疾病严重程度。遗传性心肌病患者发生心肌炎症风险较高。
复发性心包炎（RP）：约15%的患者存在炎症反应相关基因变异，30%患者存在心脏基因变异。与单基因自身炎症性疾病［家族性地中海热（FMF）、肿瘤坏死因子相关的阶段性综合征（TRAPS）］相关。
遗传检测适应证：复发性IMPS家族史、遗传性或疑似心肌病、严重室性心律失常、显著LGE或持续LVEF收缩功能障碍、复发性心肌炎或持续性肌钙蛋白升高、炎症表型RP对常规治疗无效。
D. 多模式影像学
超声心动图 (TTE)是IMPS的首选影像学方法。
心肌炎：心脏腔室大小、心室功能、壁厚、PEff变化。全球心室功能障碍、舒张功能障碍、应变成像可示心肌损伤。
心包炎：PEff及血流动力学意义、缩窄性病理生理学，PEff分级。
心血管磁共振 (CMR) ：双心室功能定量、WMA检测、组织分化（心肌和心包炎症、纤维化）
心肌炎：水肿、充血和毛细血管渗漏、坏死/纤维化［T2加权、T1加权、细胞外容积（ECV）、LGE］。更新的Lake Louise标准 (LLC) 提高诊断准确性。
心包炎：心包增厚、水肿、钆延迟增强（LGE）（持续炎症或新生血管形成）。
计算机断层扫描 (CT) ：排除冠状动脉疾病（CAD）。诊断大量PEff和填塞。评估心包钙化程度。
核医学：FDG-PET：反映代谢活跃的炎症细胞，检测疾病活动，尤其适用于心脏结节病（CS）。CMR不适用时可作为替代。
E. 心内膜和心包活检
心内膜活检 (EMB) ：用途： 识别组织学亚型、病毒病因，鉴别非炎症性心肌病。
适应证：高风险心肌炎、血流动力学不稳定、中风险心肌炎对常规治疗无反应。
并发症：心脏穿孔/填塞、血栓栓塞、瓣膜损伤、心律失常、死亡。
引导活检：CMR或电解剖标测 (EAM) 引导可提高心脏结节病（CS）的诊断率。
心包活检：极少指征，用于多模式影像学和实验室检查无法明确诊断的复杂病例（如原发性心包肿瘤、转移）。
F. 尸检的作用
心脏性猝死（SCD）的常见原因：年轻人SCD的常见发现。
诊断意义：暴发性或多灶性心肌炎被认为是可靠死因。
遗传检测：尸检DNA遗传检测（分子尸检）有助于识别遗传性疾病。
G. 心导管检查和冠状动脉造影 (CAG)
排除ACS：IMPS的主要鉴别诊断。CAG或冠状动脉CT。
HF监测和指导：监测和指导心衰治疗，评估是否需要更高级支持（机械辅助循环（MCS）或心脏移植（HT）。
心包炎：鉴别限制性心肌病 (RCM) 或CP。
H. 电解剖标测 (EAM)
引导EM：识别低电压区（瘢痕、炎症），提高CS的EMB诊断率。
鉴别诊断：区分CS和致心律失常性右心室心肌病（ARVC）。
程序心室刺激（PVS）： 非急性期心律失常分层。
治疗
目标：缓解症状、预防并发症（复发、死亡、缩窄）。
个体化治疗：根据病因、临床表现、疾病严重程度。
混合形式：以主要受累形式（心肌心包炎或心包心肌炎）指导治疗。
A. 非药物治疗
限制体力活动：直至症状缓解和临床缓解，炎症标志物正常化。个体化调整。
逐步恢复：长期休息后逐步恢复工作和体力活动。
B. 药物治疗
心肌炎
药物治疗：一般原则为支持性、非病因导向治疗（心衰治疗）、抗心律失常治疗、特异性治疗。
β受体阻滞剂： 改善预后。
暴发性心肌炎：正性肌力药物/血管升压素、MCS。早期EMB指导免疫抑制治疗。
急性心肌炎：高自发缓解率。抗病毒治疗证据有限。IL-1受体拮抗剂（阿那白滞素）可能有效。IVIG常用儿童。糖皮质激素有争议［免疫检查点抑制剂（ICI）相关的心肌炎和嗜酸性粒细胞心肌炎（EM）除外］。
亚急性/慢性心肌炎：心衰治疗是基石。抗病毒治疗益处不大，免疫调节药物疗效有争议。
特定类型心肌炎的治疗：淋巴细胞性、嗜酸性、巨细胞性、结节病性、感染性（病毒、莱姆病、查加斯病）、药物/疫苗诱导性、妊娠相关心肌炎均有特定治疗方案 。
心包炎
C. 介入技术
心肌炎
短期机械循环支持 (MCS)： VA-ECMO最常用，预后良好。早期MCS和EMB对暴发性心肌炎至关重要。
IABP：心源性休克的首选MCS，若无改善迅速升级。
心包炎
心包穿刺术和心包引流：用于CTP和症状性中度至大量PEff。
经皮球囊心包切开术：罕用于复发性肿瘤性PEff和CTP。
心包内给药：输送抗炎剂（如曲安西龙）、化疗药物。不推荐硬化剂。
心包镜检查：诊断性检查，允许心包活检。
心包液分析、心包和心外膜活检：用于病理和病原体检查。
D. 外科治疗
心肌炎
心脏移植 (HT)：心肌无恢复时。
持久型心室辅助装置 (VAD) 或全人工心脏。
心包炎
外科心包穿刺术：紧急情况，无法经皮穿刺。
心包切开术/心包开窗术：创建胸膜-心包窗，引流复发性PEff。
心包切除术：慢性缩窄性心包炎或对药物治疗无反应的CP。
E. 心律失常管理和SCD预防
急性心肌炎： AVB可能可逆，需临时起搏。
持续性室性心律失常：复发风险高。WCD可作为ICD的过渡。
ICD植入： 非活动性心肌炎伴血流动力学不稳定VT推荐，或活动性心肌炎伴持续VA可考虑。主要预防在急性期后3~6个月，伴有持续风险因素时可考虑。
导管消融：适用于术后复发性症状性SMVT或ICD电击。
预后与并发症
A. 心肌炎的并发症和预后
预后因素：初始临床表现是主要预后因素。低风险心肌炎（胸痛伴LVEF正常）预后良好。
不良预后：复杂性急性心肌炎伴心律失常或心衰，暴发性心肌炎（延迟诊断和干预）。
病因相关风险： EM、巨细胞病毒性心肌炎（GCM）和CS预后较差。
CMR： LGE是重要预后指标，特别是心室间隔中部LGE与高死亡率和主要VA相关。
并发症：进展为扩张型心肌病（DCM）伴心衰、复发性VA（包括SCD）。
死亡率：暴发性心肌炎60天死亡率24%。复杂性病例5年内心脏移植或死亡率18%。
B. 心包炎的并发症和预后
风险分层：初始表现时进行，高风险病例需住院。
并发症：复发性心包炎（最常见），持续性心包炎可进展为缩窄性心包炎。心脏填塞（CTP）和CP相对罕见。
病因相关风险：细菌性心包炎风险高，免疫介导型和肿瘤性心包炎风险中等，病毒/特发性心包炎风险低。
预后：多数急性心包炎预后良好。非高风险病例可门诊管理。
心肌心包炎 (Myopericarditis)：以心肌炎为主，伴心肌损伤标志物升高，且有新发LV功能受损。按心肌炎管理。
心包心肌炎 (Perimyocarditis)： 以心包炎为主，伴心肌损伤标志物升高，但无新发LV功能受损。按心包炎管理。
系统性疾病中的IMPS：RA、SLE、抗磷脂综合征、干燥综合征、系统性硬化症、皮肌炎/多发性肌炎、血管炎（如EGPA）。
COVID-19中的IMPS：心肌和心包均可受累，主要支持治疗和抗病毒治疗，可能考虑免疫抑制治疗。
淋巴细胞性心肌炎 (LM)：病理学诊断，可由病毒、细菌、原虫引起，也常为非感染性或免疫介导。无特异性临床表现。
嗜酸性心肌炎 (EM)：罕见，嗜酸性粒细胞浸润。可由超敏反应、EGPA、HES、寄生虫感染、癌症引起。常暴发性发作，伴LVEF受损和恶性心律失常高风险。一线治疗为静脉糖皮质激素。
巨细胞性心肌炎 (GCM)：罕见，快速进展，预后差。75%表现为心衰，可快速进展至死亡或HT。EMB是金标准。联合免疫抑制治疗推荐。
结节病性心肌炎 (CS)：炎症性心脏病，可伴或不伴全身结节病。表现多样（炎症、传导系统疾病、心律失常、心衰、SCD）。CMR和FDG-PET是关键诊断工具。ICD植入推荐用于预防SCD。
感染性心肌炎：病毒（最常见），莱姆心包炎（AVB常见），恰加斯病（心肌病、心律失常、血栓栓塞）。
药物或疫苗诱导性心肌炎： ICI相关心肌炎（高死亡率，需立即停药和糖皮质激素）、其他药物（如氯氮平）、疫苗（新冠疫苗）。
妊娠相关心肌炎 (PaM)：罕见，与围产期心肌病 (PPCM) 表型相似。HF症状常在晚孕期或产后出现。超声心动图首选，CMR应避免钆造影剂。
定义：慢性心肌炎伴心脏功能障碍和心室重塑。可作为先前心肌炎的演变。
诊断：临床评估、ECG、多模式影像学、EMB。
治疗：遵循心衰指南治疗。系统性疾病需特异性治疗。病毒阴性炎症性心肌病可考虑免疫抑制治疗。
结核性心包炎 (TB pericarditis)：发展中国家常见，西方国家移民增加。包括急性、渗出性、ECP和CP四阶段。诊断困难，需心包液/组织培养或PCR。治疗为多药抗结核化疗。
肿瘤性心包受累：通常表现为心包炎或孤立性PEff（常为中度至大量或CTP）。诊断基于心包液细胞学或心包活检。治疗为全身抗肿瘤治疗，局部心包内治疗。
心外膜损伤后综合征 (PCIS)：包括AMI后心包炎 (Dressler综合征)、心包切开术后综合征 (PPS)、创伤后心包炎。自体免疫发病机制。治疗与急性心包炎相似，秋水仙碱可预防PPS。
心包炎和自身炎症性疾：RP与单基因自身炎症性疾病（FMF、TRAPS）相似，具有遗传背景，IL-1拮抗剂可能有效。
化脓性心包炎：罕见但死亡率高，表现为严重发热性疾病。需紧急心包引流和经验性抗生素治疗。
持续性/复发性心包炎：持续性症状无缓解，或停药期间复发。可进展为CP。复发率为20%~30%。
患者教育：告知病因、治疗、并发症和预后。
生活方式：休息、体力活动恢复时间。
共享决策：考虑患者教育水平和社会状况，避免不必要的焦虑。
三级转诊中心：具有诊断和治疗复杂IMPS的专业知识，进行研究。
区域中心：管理多数无并发症病例。
枢纽-辐射模式 (Hub-and-spoke model)：确保各级医疗系统之间的沟通和协作，方便患者获得适当护理。
多学科团队： 临床心脏病专家、CMR专家、病理学家、风湿病专家、感染科医生、遗传学家、介入心脏病专家、心脏重症监护专家、心脏外科医生等。
IMPS是一个疾病谱，病因常见，可累及心肌、心包或两者。
多模式影像学（特别是CMR）是诊断基石，EMB用于特定高风险病例。
治疗旨在控制症状和预防并发症，针对特定病因进行个体化治疗。
急性期限制体力活动，康复期个性化恢复。
预后各异，胸痛型预后良好，复杂型心肌炎需长期随访。
多学科团队管理高风险/复杂IMPS。
IMPS发病机制、治疗、慢性病程、儿童、育龄妇女、妊娠和老年患者的知识存在显著差距。
缺乏大规模前瞻性多中心试验。
心肌炎：需要更多关于特异性治疗、免疫组化标准、病毒载量作用和遗传易感性的研究。
心包炎：需要更多关于个体化治疗、发病机制、遗传背景、难治性病例新疗法的研究，以及LGE预后意义和体力活动恢复时机的研究。
IMPS男性发病率更高，尤其是伴室性心律失常的心肌炎。
女性复杂型心肌炎比例相对较高，更常见系统性自身免疫性疾病。
诊断方法相似，但需注意正常值差异。
育龄妇女、妊娠和哺乳期用药需调整。
应做的
对所有疑似IMPS患者进行完整的临床评估（病史、体检、胸片、生物标志物、ECG、超声心动图）。
CMR用于疑似心肌炎（使用更新LL标准）和/或心包炎患者的非侵入性炎症诊断。
高风险心包炎和中高风险心肌炎患者应住院监测和治疗。
EMB用于高风险心肌炎和/或血流动力学不稳定患者，或对常规治疗无反应的中风险心肌炎患者。
怀疑ACS的IMPS患者推荐冠状动脉造影或CT排除CAD。
复发性IMPS患者推荐获取家族史。
心肌炎患者推荐CMR随访至少6个月。
心包炎患者推荐CMR评估心包增厚、水肿、LGE。
CT推荐用于评估心包厚度、钙化、肿块。
SCD的50岁以下患者推荐尸检。
心肌炎伴LV收缩功能障碍和/或心衰患者推荐遵循ESC心衰指南。
心包炎患者推荐秋水仙碱作为一线治疗。
对一线治疗和糖皮质激素无效且C反应蛋白升高的复发性心包炎患者推荐IL-1拮抗剂。
心包炎患者推荐高剂量阿司匹林或NSAIDs作为一线治疗。
血流动力学受损的心肌炎患者推荐及时且专业的休克团队讨论。
心包填塞、疑似细菌/肿瘤性心包炎、或症状性中度至大量PEff患者推荐心包穿刺术。
当经皮心包穿刺术不可行或化脓性PEff时，推荐外科心包引流。
复发性PEff患者推荐外科胸膜-心包开窗术。
慢性心包缩窄或对药物治疗无效的持续性CP患者推荐外科心包切除术。
CP伴重度三尖瓣反流患者推荐三尖瓣修复术。
急性心肌炎伴高度传导障碍患者可考虑临时经静脉体外起搏。
急性期持续室性心律失常患者可考虑WCD 3-6个月。
非活动性心肌炎伴血流动力学不耐受持续VT患者推荐ICD植入。
心肌炎患者推荐随访。
GCM患者推荐EMB以启动特异性治疗。
GCM患者推荐联合免疫抑制治疗。
CS患者推荐CMR评估心脏炎症。
CS患者推荐FDG-PET用于诊断、随访和评估治疗反应。
CS伴持续室性心律失常或CA者推荐ICD植入。
CS伴LVEF≤35%者推荐ICD植入。
ICI相关心肌炎患者推荐24小时内诊断分流并立即停药和高剂量糖皮质激素。
炎症性心肌病患者推荐指南指导下的心衰治疗和潜在系统性疾病的特异性药物治疗。
疑似结核性心包炎患者推荐诊断性心包穿刺术。
结核病流行区渗出性心包积液患者推荐经验性抗结核化疗。
结核性心包炎患者推荐6个月标准抗结核多药治疗。
结核性心包炎患者若4-8周抗结核治疗后无改善或恶化，推荐心包切除术。
PCIS患者推荐抗炎治疗。
难治性心脏损伤后综合征（PCIS）患者推荐IL-1拮抗剂。
AMI后心包炎和已接受抗血小板治疗的患者，推荐高剂量阿司匹林作为首选抗炎治疗。
疑似化脓性心包炎患者推荐紧急心包穿刺术和/或外科开窗术。
疑似缩窄性心包炎患者推荐多模式影像学。
血流动力学稳定、短暂性或新诊断缩窄伴心包炎症患者推荐抗炎治疗。
永久性缩窄患者若无活动性炎症或抗炎治疗3-6个月无效，推荐心包切除术。
复发性心包炎或心肌炎女性患者推荐孕前咨询。
IMPS患者推荐限制体力活动至少1个月。
高风险/复杂IMPS患者推荐转诊中心进行多学科团队讨论。
不应做的
除HCV、HIV和莱姆病外，常规病毒血清学检测不推荐用于病毒病因评估。
急性心肌炎伴LV功能保留患者，不推荐常规使用免疫抑制治疗。
无特异性指征的心包炎患者，不推荐糖皮质激素作为首选治疗。
非流行区患者不推荐经验性抗结核治疗。
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