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病毒疣（viral warts）是由人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）感染引起的皮肤和黏膜多形态的良性增生性损害。病毒感染皮肤或黏膜的上皮细胞后存在增殖性感染、亚临床感染和潜伏感染3种状态。
增殖性感染主要表现为局限性、良性增生性皮肤病和较少见的皮肤/黏膜癌，前者包括寻常疣、跖疣、丝状疣、扁平疣、疣状表皮发育不良、尖锐湿疣等具有相对特异临床表现的一组疾病；后者包括宫颈、外阴、肛周、口咽等部位的鳞癌和原位癌。
亚临床感染为外观正常，需要借助器械或试剂确定，如醋酸白试验。
潜伏感染是外观正常，醋酸白试验阴性，需要通过检测病毒DNA证实。
病毒疣可发生在任何年龄，但婴幼儿少见。据估计，人群中病毒疣总体患病率为7%~12%，而性活跃人群中50%~80%可携带HPV。
由于生理及行为因素的影响，青壮年时期感染率达到高峰，后逐渐下降，至50~55岁可达到第2个高峰。近年来肛周生殖器疣发病率有明显增高趋势。2010年加拿大一项流行病学调查显示，生殖器疣发病率呈现逐年上升趋势，且男性发病率比女性高50%以上，城市人口发病率是农村人口的2倍。我国2008—2016年国家性病监测点尖锐湿疣报告发病率为（24.65~29.47）/10万，其中男性发病率为（25.91~28.97）/10万，女性为（23.30~29.99）/10万，低于全球发病率。
当皮肤黏膜完整性受到破坏，HPV侵入表皮的基底层细胞，形成有效感染并启动角质形成细胞的过度增生过程。病毒DNA基因组在基底层细胞低拷贝复制，并随着基底细胞的分裂不断复制，成为病毒DNA的长期储蓄库。
皮肤黏膜破损是HPV感染的重要前提。传播方式为多途径的直接或间接接触，外伤或皮肤破损也是HPV感染的重要因素，肛周、生殖器疣大多通过性接触传染，如性器官接触、口腔与生殖器接触、口对口接触、自体接种、垂直传播以及医源性接触等。儿童可通过吮吸和啃咬手指传播到口腔区域，也可通过手‑脸接触沾染病毒的玩具被间接传播，或通过轻微创伤直接传播到肘部和膝盖等。母婴垂直传播可增加婴儿喉部乳头瘤病的发病风险，出生时或两岁前出现疣的儿童通过垂直传播获得感染的可能性最大。采用烧灼性激光治疗HPV皮损时，HPV病毒颗粒可通过烟雾中的飞沫由患者传播至医务人员造成医源性间接接触传。。
HPV的感染过程与机体免疫有重要的关系。机体主要依赖于细胞介导的免疫反应控制HPV感染。免疫缺陷患者，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染或器官移植术后应用免疫抑制剂的患者对HPV尤为易感，感染后持续时间更长，感染的亚型更加复杂，且存在对治疗的抵抗。HPV易感的其他原因包括一些罕见的基因突变，如DOCK8、EVER1、EVER2和CIB1等基因突变导致病毒清除障碍，易引起多发病毒疣。
来源：中华全科医师杂志,2022,21(10):904-913
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