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BMJ Medicine近期发表的一项研究表明，在强化降压治疗中，相较于<120 mmHg的收缩压控制目标，<130 mmHg的目标值能带来相当的心血管获益，且肾功能损伤与低血压等不良事件的风险显著更低，体现出更优的临床获益-风险平衡。该研究结果支持摒弃“一刀切”的降压策略，倡导依据患者的具体心血管风险、基线肾功能及对治疗的耐受性，制定个体化的血压控制目标。
尽管降压治疗的获益已获公认，但对于高风险人群（如糖尿病、卒中史、慢性肾脏病患者），最佳收缩压目标仍存争议。近年多项重要试验（如SPRINT、ACCORD、STEP等）结果不一，导致国际指南推荐存在差异，临床实践中目标选择常面临困惑。
研究设计： 系统综述与Meta分析，遵循PRISMA指南，注册于PROSPERO；
数据源： 全面检索Web of Science与Medline数据库（截至2025年5月）；
纳入标准： 比较强化降压（<130 mmHg或<120 mmHg）与常规降压（<140 mmHg）的随机对照试验，需报告心血管或肾脏结局；
分析： 采用随机效应模型，评估主要结局（主要心血管不良事件、慢性肾脏病复合结局）及多项次要结局（包括癌症、死亡率、不良事件等），并进行亚组与敏感性分析。
主要心血管不良事件（MACE） 风险显著降低（相对风险 RR=0.82；95%置信区间，0.78-0.87）（图1）；
关键组分事件风险一致下降：心肌梗死（RR=0.84）、卒中（RR=0.80）、心力衰竭（RR=0.75）及心血管疾病死亡（RR=0.74）的风险均得到显著控制；
跨高危人群适用：亚组分析证实，在糖尿病患者、脑卒中患者及慢性肾脏病（CKD）患者中，强化降压同样带来显著的心血管获益。
图1 强化降压对MACE风险的影响
2. 肾脏结局呈现“双刃剑”效应
微血管获益：在收缩压<120 mmHg目标下，新发蛋白尿风险显著降低（RR=0.84），提示对肾脏早期微血管损伤具有保护作用；
功能风险：然而，反映肾功能严重减退的复合终点［定义为估计肾小球滤过率（eGFR）下降 ≥50%或进展至终末期肾脏病（ESKD）］风险显著增加，且在<120 mmHg目标下表现更为明显；
远期结局待明确：分析未观察到新发ESKD风险的显著增加，这可能受限于现有试验的随访时间相对较短，以及ESKD事件绝对数较少，尚不足以得出确定结论。
图2 强化降压对肾脏疾病风险的影响
3. 癌症终点：与风险下降趋势相关，证据需审慎解读
观察性信号：分析显示，在收缩压<120 mmHg的强化降压目标下，观察到与癌症风险下降18%相关（RR=0.88，95% CI 0.79–1.00，P=0.041），该结果达到统计学上的“边界性显著”水平；
临床解读：鉴于癌症在该研究中为预设的次要终点，且这一发现在不同研究设计中尚未完全一致，目前应将其视为一个有价值但需在前瞻性研究中进一步验证的“信号”。
安全性定论：尽管如此，该结果强有力地表明，强化降压策略并未增加癌症风险，这为临床决策提供了重要的肿瘤学安全性保证。
4. 安全性差异显著
与常规治疗相比，<120 mmHg目标组发生低血压（RR=3.26）、晕厥、电解质异常及心动过缓的风险显著增高；而<130 mmHg目标组的相关不良反应风险增幅相对较低（例如低血压RR=1.32）。基于此风险梯度，<130 mmHg目标被认为具有更优的安全性特征。
基于上述结果，该研究提出了强化降压的分层策略:
首选<130 mmHg目标：对绝大多数高血压患者，尤其是已合并CKD的患者，将收缩压控制在<130 mmHg是实现心血管获益与肾脏/全身安全性最佳平衡的策略。
审慎考虑<120 mmHg目标：此目标适用于心血管风险极高（如近期急性冠脉综合征、症状性心力衰竭）且低肾病风险的患者，以及以减少蛋白尿为优先事项的患者。在追求此目标时，必须密切监测肾功能与不良反应。
对于高龄、衰弱、有直立性低血压倾向的患者，降压策略应优先考虑安全性与耐受性，避免过度强化。
作者信息
本文转自BMJ医学
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