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肾病患者由于肾功能受损，排钾能力下降，容易出现高钾血症，严重时可能引发致命性心律失常，因此血钾监测结果往往是临床调整治疗方案的重要依据。然而，临床实践中经常出现一种易被混淆的情况——部分肾病患者的血钾升高并非真实的体内钾代谢异常，而是由检测过程或标本处理等因素导致的假性升高。
这种假性高钾血症若未能及时准确鉴别，极易造成临床医生误诊，进而延误患者的规范治疗，甚至可能因错误的降钾处理带来新的健康风险。因此，深入了解假性高钾血症的相关知识，明确其与真性高钾血症的区别及诱发因素，对肾病患者的诊疗安全至关重要。
什么是假性高钾血症？
假性高钾血症是指血清钾离子浓度比血浆中含量高且血清钾与血浆钾之间的差异大于0.4mmol/L的情况，具有误导性，会造成临床医生误诊，从而延误患者治疗或对患者进行错误的治疗。
假性和真性高钾血症有什么区别
假性高钾血症：通常无明显临床症状，心电图正常。若重复检测或改用血浆钾检测，结果可恢复正常。
真性高钾血症：主要表现为心肌和神经肌肉兴奋性降低。轻度高钾血症多无症状，但急性、重度高钾血症可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常甚至心脏骤停。
导致假性高钾血症的原因有哪些？
假性高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良（前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带）、血小板和白细胞异常增多等引起。
肾病患者为何易发生假性高钾血症？
血小板增多
当血小板＞500×109/L 时，血小板增多会导致在血液凝固过程中，血小板活化聚集，释放钾离子于血清中，造成被测样本钾离子浓度增高。
白细胞增多
白细胞数目增多易出现假性高钾血症的原因倾向于白细胞的体外裂解，引起细胞内的钾离子大量外溢，造成血清钾离子浓度升高。
红细胞增多
红细胞增多导致血清容积减少、钾浓度升高；且放置时间过长，大量红细胞还会加速葡萄糖酵解、降低Na+/K+-ATP酶活性，促使钾外泄。
尿毒症毒素作用
尿毒症毒素可能损害红细胞膜功能，导致红细胞脆性增加，易破裂释放细胞内钾到细胞外。
此外，标本采集不规范，也会引起高钾血症：
采血时间过长或持续拍打采血部位
长时间捆绑止血带、反复握拳或持续拍打，会造成局部肌肉细胞物理性损伤、细胞膜完整性遭到破坏，细胞内钾外泄进入到细胞外。
抗凝剂污染
使用含EDTA-2K抗凝管采样，使外源性的钾离子污染血液标本，导致血钾升高、血钙降低。
补钾同侧采血
静脉补钾治疗同时，若在同侧手臂或靠近输液部位采血，会导致血钾明显升高。建议选择输液对侧手臂或远离输液部位的静脉采血。
血清/血浆与血细胞的延迟分离或离心时间过长
当标本在室温下放置时间太久，钾含量会持续上升。此外，标本离心速度和时间过长，会导致红细胞的破坏，钾离子增高。建议收到标本后尽快离心，离心速度不超过3000rpm，离心时间不大于5分钟。
总之，临床应高度重视肾病患者血钾检测结果的解读，充分认识到假性高钾血症的常见诱因与鉴别要点。在遇到血钾异常升高的情况时，需结合患者的临床症状、心电图表现以及标本采集和处理过程进行综合判断，必要时及时重复检测或采用血浆钾检测以明确诊断。只有准确区分假性与真性高钾血症，才能避免误诊误治，为肾病患者提供安全、有效的诊疗服务，保障患者的生命健康。
END
来源：今日肾病整理自《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》、丁香园肾脏时间、检验医学与临床杂志
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