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65岁老年女性，主诉反复发作低血糖20年余。
患者自诉反复发作低血糖及其相关精神症状20年余，期间一直以“癫痫”为病因治疗。2020.4.21外院空腹胰岛素42.58mU/L，C肽7.0ug/L；腹部增强CT提示：十二指肠降部占位，考虑间质瘤可能。为求进一步治疗，门诊以“胰头占位，NET可能”收入院。
按“癫痫”治疗20余年。2010年起口服氨磺必利、氯硝西泮，2012年改用富马酸喹硫平至今。余无特殊。
查体：无特殊。
血常规：白细胞9.8×10⁹/L，血红蛋白107g/L。
尿常规：正常。
血生化：生长抑素4.65μg/mL，胰岛素507pmol/L，C肽2.91nmol/L，夜间血糖2.05mmol/L；肝肾功能正常，甲状腺功能偏低，C反应蛋白21.6mg/L。
心电图：室上性心动过速，187次/分，左胸导联低电压。
超声心动图：各项测量指标正常，射血分数62%。
腹部CT：十二指肠降部占位，考虑神经内分泌瘤或间质瘤可能，肝脏多发囊肿，胆囊胆汁淤积，双肾多发小囊肿，双肺下叶斑片影。
胰头占位神经内分泌肿瘤
胰岛细胞瘤切除术
（1）原发病评估：监测血糖、血钾q1h，术前24h内共计补糖1170g，氯化钾9g。
（2）气道评估：张口度可、麦氏评分Ⅱ级。
（3）拟麻醉方式：全身麻醉+术后多模式静脉镇痛。
（1）患者入室，烦躁声嘶，呼吸频率25次/分钟，双肺呼吸音清，血压150/80 mmHg，心率108次/分，窦性心律，氧饱和度98%。外科疑低血糖，予口服糖水及高糖泵补糖。
（2）行左侧桡动脉穿刺置管监测有创动脉血压，动脉血气分析提示pH 7.25，PaCO₂ 14mmHg，PaO₂ 129mmHg，K⁺ 2.6mmol/L，血糖8.4mmol/L，乳酸10.5mmol/L，HCO₃⁻ 6.1mmol/L，标准碳酸氢根10.1mmol/L，BE -19，血红蛋白9.3g/dL，提示代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。
（3）常规麻醉诱导后顺利建立人工气道，采用静脉复合麻醉维持。
麻醉诱导：咪唑1mg、丙泊酚3.0μg/ml、瑞芬1ng/ml、舒芬20μg、顺式阿曲库铵14mg。
麻醉维持：瑞芬太尼、丙泊酚、地氟烷静吸复合维持，按需追加舒芬太尼、顺式阿曲库铵。
术中血气分析显示，患者入室即存在代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，血钾2.6mmol/L，血糖8.4mmol/L，乳酸10.5mmol/L，予以补钾并停高糖。之后第二个血气提示血糖27.4mmol/L，考虑内源性胰岛素来源大量阻断，开始补充胰岛素、纠酸补碱，10:14血糖降至7.5mmol/L，停胰岛素后血糖仍继续下降，最低至2.1mmol/L。最终行胰岛素瘤剜除术、复杂肠粘连松解术、胆囊切除术、胆总管探查T管引流术，手术持续3个半小时，间断使用胰岛素12单位，术中补充晶体液1500ml，胶体500ml，碳酸氢钠750ml，20%白蛋白100ml，术中出血200ml，尿量300ml。考虑患者内环境不稳定，术后带管入ICU。
（4）术后情况
入ICU后动脉血气显示血糖3.1mmol/L，血钾3.5mmol/L，血乳酸15.17mmol/L，予以纠酸补钾补糖对症支持治疗，手术当晚10点停高糖并纠正血红蛋白至10g/dL。入ICU后血乳酸持续升高，予以CRRT持续治疗，术后第2天早上血乳酸降至10mmol/L以下。
术后即刻尿常规基本正常，肌酐正常，转氨酶升高一倍，血糖3.26mmol/L，血钾3.73mmol/L。
术后第1天白细胞17.7×10⁹/L，术后第2天逐渐下降，至术后第5天恢复正常；术后第1天血红蛋白8g/dL左右，术后第3天转氨酶达高峰，肌酐轻度升高；术后第1天胰岛素、C肽、尿常规、血淀粉酶均正常；PCT高峰期为术后第2天；C肽高峰期为术后第3天；心肌损伤指标逐渐改善。
术后痰液引流液细菌和真菌培养均为阴性。
术后病理：提示胰腺肿瘤性病变，肿瘤大小为5cm×4cm×2.5cm，符合神经内分泌瘤表现。
术后当天予以补糖、纠酸、补碱、去钾维持抗感染，术后5个小时开始进行CRRT治疗，术后第一天早晨撤机，术后第1天胰岛素及C肽水平正常，术后第2天早晨乳酸降至术前水平，第3天停血管活性药物，第4天过渡期拔管，第5天转回普通病房，术后第10天康复出院。
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专家点评
胰岛细胞瘤是胰腺神经内分泌肿瘤的一种，其核心临床特征在于胰岛素过量分泌所引发的低血糖综合征。长期反复的低血糖发作可导致肥胖、脑功能不可逆损伤等严重后果，因此手术切除是主要的治疗方式。在此过程中，维持围术期血糖稳定成为麻醉管理的核心目标。
术前准备阶段的首要任务是预防低血糖。应根据患者低血糖发作特点个体化补充葡萄糖，通常在术前2-3小时开始少量输注，避免用量过大而干扰术中对血糖变化的判断。对于重症低血糖患者，可静脉注射50%葡萄糖40-100ml，并视情况重复。用药管理需谨慎，除非患者异常焦虑，一般慎用术前镇静药物，以免掩盖低血糖的早期症状。手术当日早晨可考虑给予二氮嗪或奥曲肽，以减少术中肿瘤剥离时可能出现的胰岛素大量分泌。此外，还需对患者进行全面评估，特别关注肥胖可能带来的困难气道、睡眠呼吸暂停综合征及肺功能下降等问题，并做好相应气道准备。
术中麻醉方式可选择全身麻醉或硬膜外阻滞，但必须保证足够的麻醉深度、良好的肌松及镇痛效果。血糖的监测与调控是重中之重，应每15-30分钟监测一次血糖，目标维持在2.8-8.4 mmol/L之间。在肿瘤切除前需持续输注葡萄糖以维持血糖稳定；肿瘤切除后，则需根据血糖升高情况适时使用胰岛素。一个关键的术中判断方法是，在预计肿瘤切除前30分钟停止输注葡萄糖，仅输注平衡液。观察血糖变化是判断肿瘤是否被完全切除的重要指标，通常肿瘤切除后血糖会升至术前水平的2倍，或在1小时内达到5.6mmol/L，这提示肿瘤切除完全。药物选择上，宜选用对血糖影响较小的药物，如丙泊酚、舒芬太尼等，并维持血流动力学平稳。同时，需保证足够的通气量，维持正常的氧分压和二氧化碳分压，避免过度通气导致脑血流下降。
术后管理需持续监测血糖直至稳定。肿瘤切除后，胰岛素水平通常在20分钟内迅速下降，可能出现反跳性高血糖，此时需要输注胰岛素进行控制。此外，还需密切关注患者的酸碱平衡、电解质及乳酸水平。
本例患者术后出现的高乳酸血症，其核心成因值得深入分析。一方面，乳酸生成过多是主要原因。患者病程长达20年，瘤体较大，胰岛素水平偏高，术前为防止低血糖每日输注的葡萄糖量约为常人的4倍。过量的葡萄糖转化为丙酮酸后，远超机体有氧氧化的代谢能力，在乳酸脱氢酶作用下大量转化为乳酸。另一方面，患者的乳酸清除功能并未受损，肝肾功能正常，乳酸堆积纯粹是因为生成速度超过了机体的清除能力。肿瘤切除后，胰岛素水平骤降，反而可能进一步抑制丙酮酸的有氧氧化，导致乳酸持续堆积。针对这一情况，术后通过连续性肾脏替代治疗加速了乳酸的清除，约2天后乳酸水平恢复正常，患者最终顺利康复出院，未出现不良预后。