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机械通气作为一种呼吸支持手段可以改善或维持肺通气换气功能，纠正低氧血症和高碳酸血症导致的病理生理改变。相关的基础研究及临床研究均发现机械通气如正压通气(PPV)能够显著地影响心血管、肺、神经系统、肾脏及胃肠道的功能。
一
气道平均压
正压机械通气的利弊和平均气道压相关，平均气道压受整个吸气相(吸气压，吸气压力波形，吸气时间)与呼气相(PEEP和呼吸频率)的时长和压力大小的影响。
自主呼吸时整个呼吸周期中的胸膜腔内压始终保持负压。
呼气相胸腔内压：约-5 cmH2O;
吸气相胸腔内压：约-8 cmH2O。
肺泡压:+1 cmH2O(吸气相)到-1 cmH2O(呼气相)范围内波动。
跨肺压：≤35 cmH2O。
吸气时胸腔内压下降有利于肺内气体充盈和静脉回流。
二
机械通气对循环系统的影响
自主呼吸时的吸气相，胸膜腔内压力的降低不仅可以促进吸气时气体的流入，而且可以促进血液回流进入胸腔内血管及心脏。右心回心血量的增加引起心腔扩大，进而增加右心室的前负荷及搏出量。
相反，自主呼吸的呼气相(被动),胸膜内压力的增加(即负值增加)引起回心血量的降低，进而减少右心室的搏出量。
胸膜腔内压力的改变以同样的方式影响左心的容量。
当应用正压于气道时，对胸腔内压力及静脉回心血量的影响截然不同。
吸气时，增加的气道内压力可以传递到胸膜腔、大血管及胸腔内其他的组织器官。气道压增加时，胸膜腔压力随之增加→胸腔内血管受到挤压引起中心静脉压(CVP)的升高。
中心静脉与右心房的压力梯度随之降低→回心血量及右心室的充盈(前负荷)减少，右心搏出量减少。
PPEP会进一步增加正压通气时平均气道压，因此正压通气时给予PEEP较单独给予正压通气时，回心血量及心排出量的降低更加明显。
对肺血管及右心的影响
当给予较大的潮气量或较高的PEEP时，肺泡壁上的肺毛细血管牵张变窄，肺循环的阻力增加，右心室后负荷(肺血管阻力PVR)增加。
在健康成年人，由于右心室的收缩功能没有受损，右心室的搏出量并不随PVR的增加而减少。但在右心功能不全的患者中，右心室不能对抗增加的PVR,可引起心室扩张，心排出量减少。
右心扩张会致使室间隔左移：右心室扩张→室间隔左移→左室舒张末压力(LVEDV)增加→左室充盈减少→搏出量降低
正压通气潮气量过高时，肺扩张引起心脏挤压(心包挤压作用)，也会降低左室排出量。肺脏的正压可直接传递至心脏，抑制左心的扩张。在吸气时间过长或气道峰压过高会更明显。
对冠脉血流的影响
冠状血管的血供取决于灌注压的大小。
左室冠状动脉灌注压力梯度等于大动脉平均舒张压与左室舒张压之差;
右室冠状动脉灌注压力梯度等于大动脉平均舒张压与肺动脉收缩压之差。
当心排出量减少、血压降低或PPV时胸腔内压力增加→引起的冠脉受压均会→心肌缺血。
PPV潜在的有利影响
正如前面提到的，正压通气可减少回心血量，潜在的机制有：
平均气道压及胸腔内压升高→静脉回流减少→心衰患者的前负荷降低，改善心功能。
PEEP引起的功能残气量增加→升高PaO2,增加心肌氧供，改善缺氧引起的左心功能不全。
三
对颅内压和脑灌注的影响
大脑灌注取决于体循环平均动脉压(MABP)与颅内压(ICP)之差。由于PPV可以降低心排出量和MABP,因此机械通气时脑灌注压力降低。
其次，正压通气还可以通过增加CVP来降低脑灌注压。由于大脑静脉血回流减少，颅内压力增加，因此脑灌注压降低。
患者颅内血流动力学稳定时，正压通气往往不会明显升高，但对于已经存在颅内压增高或颅内水肿(闭合性脑损伤、颅内肿瘤、神经外科术后的患者，机械通气脑灌注降低的风险最大。
四
机械通气对肾脏功能的影响
※ 胸腔内压力升高引起肾脏对血流动力学变化的调节；
※ 体液调节包括抗利尿激素(ADH)、心房钠尿肽(ANF)、肾素-血管紧张素-醛固酮分泌改变;异常pH, PaCO2和PaO2对肾脏的影响。
五
机械通气对肝与肠道的影响
正压通气可增加内脏的阻力，降低内脏的静脉血流出，导致胃黏膜缺血，增加胃肠道出血、溃疡发生的风险，增加胃黏膜屏障的通透性；在临床上制酸剂或组胺H2受体阻断剂(如西咪替丁)常被用来预防应激性胃溃疡引起的胃肠道出血。
PEEP会降低门静脉的血流。
胃扩张常常是由于气管导管漏气或者使用喉罩通气，使用胃管导管可以排出气体。
来源 知行呼吸与重症康复 作者 赣州五院周兆斌
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