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脑小血管病(CSVD)发病率高、患病人群数量庞大,是具有潜在严重破坏性的疾病,需要积极预防和改善治疗。CSVD临床缺乏特异性表现,诊断主要依靠影像学检查,而MRI作为其首选检查,可直观、定量且无创地显示脑内各类影像学标志物,在CSVD诊断、评价中发挥着重要作用。近日,《脑小血管病MRI规范化应用专家共识》发布,对CSVD的MRI技术及报告规范化应用进行了阐述,以期指导影像报告实践,全面提升我国CSVD诊断同质化水平。
CSVD概念
CSVD是指各种病因影响脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉的一系列临床、影像、病理综合征。CSVD是脑小血管疾病对脑实质影响的病理后果,脑小血管的范围应当包括脑小动脉(直径100~400 μm)、微动脉(直径40~100 μm)及毛细血管、微静脉和小静脉。
2013年发布的脑小血管病国际影像标准1(STRIVE‑1)统一了对CSVD MRI表现的认识和规范化术语的应用,为国际CSVD影像研究的规范化和临床合作奠定了基础。2023年发布的STRIVE‑2又对CSVD的影像学标志物做了进一步的更新。本共识中对于CSVD影像学标志物的描述均与STRIVE‑2保持一致,主要包括近期皮层下小梗死(RSSI)、可能血管源性腔隙(LPVO)、可能血管源性脑白质高信号(WMH)、血管周围间隙(PVS)、脑微出血(CMB)、皮层表面铁沉积(cSS)、脑萎缩(BA)和皮层微梗死(CMI)、偶发DWI阳性病变。
CSVD MRI诊断
(一)RSSI
1. 概述
RSSI指神经影像学证实有1条穿支动脉供血区域的近期梗死,且伴有与数周前(3周左右)发生的脑损伤一致的影像学特征或临床综合征表现。在既往CSVD的研究中,“急性腔隙性脑梗死”“腔隙性脑卒中”等术语常被用来描述RSSI。
2. MRI表现
RSSI主要分布在穿支动脉供血区域,以基底神经节区、半卵圆中心、放射冠、脑干等部位多见。RSSI在常规MRI上表现为T1WI低信号,T2WI高信号,T2FLAIR高信号。DWI序列对其显示较敏感,表现为较小的明显高信号,在ADC图上可为低或等、高信号改变(图1 ①~⑤)。在横断面MRI上RSSI直径≤20 mm,在冠状面或矢状面MRI上RSSI直径可超过20 mm。纹状体内囊梗死(直径>20 mm的基底节和内囊病变)以及脉络膜前动脉梗死是特有病因梗死的一个亚型,不应被归入RSSI。
图1 近期皮层下小梗死、可能血管源性腔隙、可能血管源性脑白质高信号的MRI影像
①~⑩:近期皮层下小梗死转化为可能血管源性腔隙的MRI图。①~⑤为近期皮层下小梗死,⑥~⑩为4个月后病灶转化为可能血管源性腔隙;①⑥为T1WI;②⑦为T2WI;③⑧为液体衰减反转恢复序列;④⑨为扩散加权成像(b=1000 s/mm2);⑤⑩为表观扩散系数图。⑪~⑬:脑室周围可能血管源性脑白质高信号(WMH)Fazekas分级MRI示意图。⑪为帽状的薄层高信号,Fazekas 1级;⑫为平滑的“光晕”状高信号,Fazekas 2级;⑬为不规则的WMH延伸至深部白质,Fazekas 3级。⑭~⑯:脑深部WMH Fazekas分级MRI示意图。⑭为点状高信号,Fazekas 1级;⑮为深部WMH开始融合,Fazekas 2级;⑯为高信号病变大面积融合,Fazekas 3级
(二)LPVO
1. 概述
LPVO为圆形或卵圆形、位于皮层下直径最大15 mm的充满液体的空腔,LPVO通常为RSSI、皮层下微出血、偶发DWI阳性病灶或白质高信号终末期空洞在影像学上表现的终末结局。
2. MRI表现
由RSSI转归的LPVO表现为圆形或卵圆形、直径最大15 mm的充满液体的空腔,其形状主要取决于周围穿支动脉的方向,与先前描述的穿支小动脉发生的RSSI范围一致,通常见于基底节区或半卵圆中心,也可见于皮层下及小脑等部位。T1WI表现为低信号,T2WI表现为高信号,T2FLAIR为可有或无高信号环绕的低信号或结节样高信号,DWI呈等或低信号,ADC图呈高信号(图1 ⑥~⑩)。
由小出血灶转归的LPVO好发部位不如RSSI转归的广泛,通常见于基底节区,T1WI可表现为低/中等/高信号,T2WI表现为高或低信号,T2FLAIR呈高信号环绕的低信号或更低信号环绕的低信号,DWI呈低或等信号,ADC图呈高信号,SWI序列见点状或片状稍低信号。SWI序列有助于鉴别由RSSI或小出血灶转归。
(三)WMH
1. 概述
WMH在早期的病理研究中描述为“缺血”,在放射诊断报告中常使用缺血、脱髓鞘或白质疏松来描述,之后研究发现紧邻脑室旁WMH在病理上有室管膜不连续和室管膜下区域白质纤维束稀疏的解剖特点,本质上是非缺血的。由于WMH发病机制是多因素的,STRIVE将其统一规范为WMH。
2. MRI表现
WMH表现为双侧大脑白质内点、片、融合状或对称分布的T1WI等或低信号(不如脑脊液信号低),T2WI、T2FLAIR及质子像高信号,信号强度和特点取决于扫描的序列参数和病变的病理严重程度。除非有特别说明,皮层下灰质或脑干的病变不归入WMH;如果包括深部灰质和脑干的高信号,必须注明为皮层下高信号。早期WMH常表现为侧脑室额角和(或)枕角上出现的小的光滑“帽”状改变,以及沿侧脑室壁出现的薄壁状或光滑晕状改变,或深部白质中出现的斑点状改变,随着病变加重,脑室周围的WMH可能延伸到皮层下白质,并融合成片。
尽管半自动化和自动化的方法可用于评估WMH,但其重复性和可比性仍缺乏深入的特征描述。推荐使用Fazekas提出的视觉直观评分量表评估WMH。该量表以0~3级分别对脑室周围WMH(PVWMH)和深部WMH(DWMH)进行评价(图1 ⑪~⑯),没有对基底节及脑干进行评价。需要注意的是Fazekas视觉直观评分量表中PVWMH和DWMH与Kim等分类中的定义不同,Kim分类更加细化,但空间上的统一定位使人工诊断的难度较大,未来基于深度学习的智能视觉诊断的发展或将加速统一标准的自动辅助诊断系统实现。
(四)PVS
1. 概述
PVS指包绕在小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉周围,沿着血管走行,并自脑表面穿入脑实质而形成的脑外组织液间隙,又被称为Virchow‑Robin间隙(VRS),STRIVE将其标准化命名为血管周围间隙。虽然一些PVS可能是生理上的,但PVS的增多和增大与常见的神经系统疾病[如卒中、脑淀粉样血管病(CAA)、阿尔茨海默病]相关,可能反映了脑脊液清除能力的受损。在MRI上,PVS出现时间可能早于腔隙、CMB或WMH。
2. MRI表现
推荐使用高分辨率T2WI检测PVS。正常PVS直径约0.3 mm,在常规MRI上无法辨认,当其扩大至一定程度(>0.66 mm)才可在MRI上显示。常规MRI(1.5T及3.0T)上显示的PVS直径通常不超过3 mm,多为1~2 mm,少部分直径达10~20 mm,直径>15 mm时称为巨大PVS或瘤样PVS。除非PVS位于白质高信号区,通常PVS不会有T2WI高信号的边缘。PVS周围脑实质信号通常无异常,但瘤样PVS是因为其长期占位效应可能导致周围脑实质信号改变及伴发脑积水。当MRI平面与血管走行平行时病灶呈线型,与血管走行垂直时病灶呈圆形或卵圆形。应用高分辨MRI和三维多角度成像技术可以发现PVS内的微细结构:沿穿支血管长轴方向呈现囊状扩张,同时囊状结构内伴有穿支血管的形态,称为“囊内血管征”,该征象有助于与其他CSVD影像改变相鉴别。
PVS病灶分布与豆纹动脉、穿支动脉走行一致,好发于基底节区(约占35%)、半卵圆中心(约占13%)、大脑凸面皮层下、脑干等部位,小脑则少见。按发生部位,PVS分为3型:Ⅰ型为基底节型,最常见;Ⅱ型为大脑半球型,分布在脑白质区域;Ⅲ型为中脑型。影像学常采用视觉半定量方法评估PVS严重程度,但目前没有统一的标准,推荐使用Potter评估法:以PVS负荷较重的一侧大脑半球对基底节区及半卵圆中心PVS的数量进行计数,分成0~4级(图2 ⑰~㉔),0级为0个PVS,1级为1~10个PVS,2级为11~20个PVS,3级为21~40个PVS,4级为>40个PVS;中脑按PVS有无分成0~1级。
图2 血管周围间隙、皮层表面铁沉积的MRI影像
⑰~㉔:依据Potter评估法对血管周围间隙(PVS)分级MRI示意图。⑰~⑳分别为基底节区1~4级PVS,㉑~㉔为半卵圆中心1~4级PVS。㉕~㉘:皮层表面铁沉积的MRI图像。㉕为T1WI,㉖为T2WI,㉗为T2液体衰减反转恢复序列,㉘为磁敏感加权成像。磁敏感加权成像显示呈右顶叶脑回分布的线样低信号,T1WI、T2WI、T2液体衰减反转恢复序列上未见明确显示
参考文献:中华医学会放射学分会神经学组. 脑小血管病MRI规范化应用专家共识[J]. 中华放射学杂志, 2024, 58(1) : 6-17.
来源:神经时讯
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