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影像解读：一氧化碳中毒性脑病

2021-07-02作者：论坛报沐雨经验

其他神经疾病非原创

苍白球是急性一氧化碳（CO）中毒的最常见和特征性大脑受累部位，CT通常显示对称性低密度，在MRI上，表现为低T1和高T2信号，弥散受限。有时会看到T1高信号和边缘T2低信号，反映出血性坏死。

图1 A：T2显示双侧对称苍白球高信号；B（DWI）及C（ADC）提示弥散受限

图2 A：CT显示双侧苍白球低密度影；B：FLAIR显示苍白球对称高信号（急性期典型表现）

图3 中毒10天后，FLAIR显示除了苍白球病变外，还出现新的双侧白质高信号；图4 A：中毒1个月后，T2显示弥漫白质高信号，B：中毒19个月后，T2显示异常白质高信号消失、进行性脑萎缩

在急性期可能会出现斑点或周围强化。有时在黑质、海马和大脑皮层中也看到类似的MRI发现。在发展为迟发性白质脑病的患者中，在脑室周围白质和半卵圆中心发现了高T2信号的双侧对称汇合区，并伴有轻度弥散受限，可能还伴有弥漫性白质受累。

临床信息：轻度CO中毒的症状可能包括头痛、恶心、呕吐、肌痛、头晕或神经心理障碍。严重暴露会导致意识混乱、共济失调、癫痫发作、意识丧失或死亡。长期低水平的CO中毒可能导致慢性疲劳、情感状况、记忆力减退、睡眠障碍、眩晕、神经病、感觉异常、腹痛和腹泻。

体格检查时，患者可能会出现樱桃红的嘴唇和黏膜、发绀或视网膜出血。可疑的CO中毒可通过血液中的羧基血红蛋白水平确定。与中毒相关的迟发性脑病通常发生在中毒急性期后的2~3周内，其特征是神经或精神症状的复发，特征症状包括精神恶化、尿失禁和步态障碍。

迟发性脑病的病程随中毒的严重程度而异，症状可能完全消失或发展为昏迷或死亡。

鉴别诊断：【1】氰化物中毒；【2】PKAN；【3】甲醇中毒；【4】Leigh病

疾病背景：在美国和欧洲，CO中毒是意外中毒的最常见原因。二氧化碳（碳基燃料燃烧不完全的副产品）的常见来源包括炉子故障，通风不充分的热源和发动机废气。

CO与血红蛋白分子中的铁紧密结合，亲和力比氧高250倍，并形成羧基血红蛋白。这导致随后组织缺氧的携氧血容量降低。同样重要的是，CO的直接细胞效应，主要是通过附着到含血红素的蛋白质上来抑制线粒体电子转运酶。苍白球的选择性脆弱性可能与其高铁含量有关，因为一氧化碳直接与血红素铁结合。

相关的心血管损伤导致的脑灌注下降是导致氧输送缺陷的原因，脱髓鞘，水肿和出血性坏死的病理学发现与其他缺氧缺血性病变相似。延迟的白质损伤可能是多形核白细胞活化的结果，该活化导致脑脂质过氧化和髓磷脂分解。患有持续性或延迟性脑病的患者在CO中毒后的亚急性期，较低的分数各向异性（FA）值与白质纤维受损有关。给予100％的常压或高压氧是治疗急性CO中毒的主要手段，并可改善长期的神经系统后遗症。

来源：神经病学医学网（赵明辉整理）

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