机体荷载恶性肿瘤（或曾经荷载恶性肿瘤）为始动因素，在与肿瘤组织“对峙”状态前提下，机体在较长时间内都处于中低度应激状态。肿瘤病灶分泌分解机体组织因子和致机体全身炎性反应因子，机体全身炎性反应被激活，神经内分泌应激反应激活。TNF-α、IFN-γ、脂肪动员因子、蛋白质动员因子、IL-6、IL-1等细胞因子参与。宿主机体处于应激状态。导致机体能量-营养素吸收代谢发生障碍致宿主摄食减少、体重丢失和肌肉减少。“中低度应激状态”带来了神经内分泌激素、代谢分解因子、炎症细胞因子、 自由基水平的异常，这样的代谢紊乱造成肿瘤患者机体能量氮量负债、抗肿瘤治疗效果欠佳、活动能力和生活质量下降、心理障碍和生存期缩短。

肿瘤患者静息能量消耗（resting energy expenditure，REE）差异很大，组织分化程度差、分解代谢显著REE增加明显，组织细胞分化好、分解代谢不显著REE无显著升高，平均REE水平与基础代谢率（basal metabolic rate，BMR）比值＞110%，整体处于高代谢状态。葡萄糖蛋白质转化增加, 脂解增强, 糖原合成加速等耗能过程是机体代谢率增高的病理基础。能量消耗增高明显者机体组成的改变、体重丢失发生率和下降程度也明显，抗肿瘤治疗难度增加，临床结局不良。

骨骼肌萎缩、内脏蛋白消耗、瘦组织群下降，低蛋白血症、蛋白质合成减少和分解增加，蛋白转化率升高，血浆氨基酸谱异常。机体处于负氮平衡状态。肌肉蛋白分解为肿瘤代谢提供底物，用于患者肝脏合成肿瘤相关蛋白和急性相反应蛋白，是机体应激状态下一种代偿性炎性反应。血浆色氨酸（大脑5-羟色胺前体）浓度增高，5-羟色胺刺激下丘脑饱食中枢，引起厌食。蛋白质降解机制以泛素-蛋白酶体途径(UPP)为主，TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ以及蛋白降解诱导因子等触发该途径，参与肿瘤宿主机体蛋白质分解代谢。蛋白丢失程度与患者短生存期密切相关。

荷瘤状态应激反应与胰岛素抵抗密切关系。约17%肿瘤患者伴高血糖，消除或减少肿瘤负荷，患者高血糖可缓解甚至恢复正常。晚期患者死亡与血糖异常率及其异常程度均相关。胰高血糖素、肾上腺皮质激素、异源生长激素等肿瘤异位激素诱发胰岛素抵抗产生。肿瘤浸润和大量分泌TNF-a、IL-6等细胞因子，直接损坏或间接诱导胰岛B细胞凋亡、升高急性期反应蛋白为胰岛素抵抗“助威”。

肿瘤组织内同时共存富氧区、乏氧区。乏氧区肿瘤细胞通过糖酵解方式产能并释放乳酸，部分乳酸以糖异生途径生成葡萄糖。富氧区肿瘤细胞通过氧化磷酸化和有氧酵解方式（Warburg 效应）产能，摄取乏、富氧区细胞酵解产生乳酸用于氧化磷酸化产能。互相协调，代谢共生，乳酸起关键作用。缺氧与富氧区时刻变化，代谢方式随之变化。代谢共生现象促肿瘤细胞增殖、抑制细胞凋亡、诱导肿瘤血管生成，肿瘤干细胞生成，致抗肿瘤治疗抵抗。

肿瘤组织/机体生成脂解激素水平升高，胰岛素抵抗，瘦素、脂联素、TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子作用，内源性脂肪分解加速，体内游离脂肪酸与甘油的转化和氧化加速，外源性甘油三酯水解减弱。患者血浆游离脂肪酸浓度升高，体脂储存下降。肿瘤患者输注脂肪酸将加剧这种异常代谢状态。

所有肿瘤患者均应接受营养筛查/评估，确立营养诊断。肿瘤患者完整入院诊断常规包括肿瘤诊断及营养诊断两方面。

注意，这个时候的“抗肿瘤药物治疗”强调“个体化”治疗原则。所有患者完成第一阶段的抗肿瘤治疗后，要重新进行营养筛查/评估。

高凝状态是肿瘤因素引起的机体凝血、纤溶以及抗凝系统等功能失调，血液的凝固性增高，有利于血栓形成的病理状态。肿瘤患者普遍存在高凝状态，由多种因素综合作用的结果。某些肿瘤细胞诱发血小板聚集，血小板的聚集以及肿瘤细胞释放的促凝因子致血液凝固性增强。肿瘤血管与正常血管，差异显著，存在诸多缺陷使大量肿瘤代谢产物入血，激活凝血系统，形成高凝状态。尤其是恶性程度较高的肿瘤性疾病，和营养状况较差的患者，血液凝度会出现明显的增高。而随着抗肿瘤治疗效果的逐步显现，血液黏稠度会随之下降，发生深静脉血栓的风险也随之缓和很多。

来源：肿瘤代谢营养治疗