RSV感染的致病机制较为复杂，涉及病原因素、气道上皮细胞相关因子、免疫系统反应、神经系统反应、宿主因素和环境因素综合作用。RSV感染最易累及呼吸系统，其主要机制为气道阻塞、支气管平滑肌痉挛及随后的气道高反应性。

1.炎症所致气道阻塞　

炎症所致气道阻塞是RSV下呼吸道感染的主要致病机制。气管、细支气管、肺泡的上皮细胞是RSV感染的主要靶细胞。

2.支气管平滑肌痉挛　

RSV感染可引起支气管平滑肌痉挛。气管及支气管上皮可因炎性反应受损脱落，导致感觉神经末梢暴露，并释放活性物质导致支气管平滑肌痉挛；这些递质可反作用于外周靶细胞引起神经源性因子升高。神经源性因子除了增加感觉纤维的反应性，还可促进乙酰胆碱、感觉神经肽P物质等的释放，从而增加气道平滑肌细胞（ASMC）的收缩幅度。

婴幼儿RSV感染后易发生气道高反应性，这与后期的反复喘息和哮喘的发生密切相关。气道高反应性的发生与机体的免疫应答、神经调节机制和病毒的持续存在有关。

RSV是引起婴儿严重呼吸道感染的重要病原。RSV感染不能产生永久性免疫，不能保护儿童免于再次感染。RSV感染的临床表现差异很大，可以表现为症状轻微的上呼吸道感染或中耳炎，也可以表现为严重的下呼吸道感染，与患儿的年龄、基础疾病、环境暴露因素及既往的呼吸道感染史有关。RSV可以在高危患儿中引起重症感染，并可累及呼吸系统以外的脏器。

1.RSV引起的上呼吸道感染　

儿童早期RSV感染大部分局限于上呼吸道，临床表现为上呼吸道刺激症状，如鼻塞、流涕、咳嗽和声音嘶哑等。查体鼻黏膜、咽部、球结膜、鼓膜等处可见充血、水肿等现象。同时，往往伴发热。

2.RSV引起的下呼吸道感染　

RSV感染患儿可以发展为下呼吸道感染，主要表现为毛细支气管炎或肺炎，多见于婴儿及＜2岁儿童，毛细支气管炎患儿病初通常存在2～4 d的上呼吸道感染症状，如发热、鼻塞和流涕，之后很快出现下呼吸道症状，出现咳嗽、喘息，进一步加重出现呼吸急促、呼吸费力（呼吸做功增加）和喂养困难等。在出生体质量＜2300 g或2～8周婴儿中，RSV毛细支气管炎是导致呼吸暂停的独立危险因素。部分婴儿临床过程表现为肺炎，在前驱期的流涕、咳嗽等症状后，出现呼吸困难、喂养困难、精神萎靡等。
        

查体可以发现呼吸做功增加的体征（鼻扇、三凹征等），严重时出现发绀，听诊呼气相明显延迟，可闻及双肺广泛哮鸣音及湿啰音。严重时伴有心动过速和脱水征。
        

RSV毛细支气管炎临床有时难与RSV肺炎相鉴别。故世界卫生组织（WHO）建议在发展中国家中将RSV引起的下呼吸道感染均作为肺炎来进行管理。

RSV毛细支气管炎按照病情分为轻、中、重3型（表1），对临床工作也有较大帮助。

出现持续严重喘息的患儿，需要与先天性气道/肺部发育异常、先天性心血管发育异常（气道外的压迫）、支气管异物、重症肺炎、支气管哮喘等相鉴别。

3. RSV引起的其他系统疾病　

除了呼吸系统疾病，RSV感染可导致其他系统病变。心血管系统受累可以出现心肌损伤、右心功能不全等。少数研究报道RSV感染后出现致死性间质性心肌炎、严重心律失常甚至心力衰竭。中枢神经系统受累可出现中枢呼吸暂停、癫痫、RSV脑病、RSV脑炎、RSV脑膜炎等。另外，极少数病例可出现低体温、皮疹、血小板减少和结膜炎等。

4. RSV感染的预后　

大多数RSV感染的患儿能完全康复，不遗留后遗症。但婴儿期RSV感染的患儿出现哮喘的概率约是健康婴儿的4倍。早产儿、合并先天性心脏病或有唐氏综合征、免疫功能缺陷等疾病的患儿，RSV感染后临床表现往往更重，出现呼吸系统后遗症的比例较高。常见的表现为持续喘息或哮喘、活动耐力下降等，且这种肺功能的受损可以持续10年以上。
        

婴儿严重RSV感染后可能出现闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans,BO），这类患儿往往对传统治疗措施（包括呼吸道管理）不敏感。也有报道称婴儿期的严重RSV感染与成人慢性阻塞性肺疾病（COPD）有关，但目前尚不能证实这种气道的阻塞是由于RSV感染导致还是由于患儿特异性体质引起。