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胰岛素抵抗是糖尿病发生发展的核心病理基础。相较于肝脏胰岛素抵抗，脂肪组织胰岛素抵抗（adipose tissue insulin resistance）在临床实践中关注尚少。
其本质是胰岛素对脂解抑制作用减弱，导致游离脂肪酸释放增加，进而通过脂毒性机制使得外周葡萄糖摄取受损、β细胞功能下降，并促进肝脏及胰岛异位脂肪沉积。
既往对于脂肪组织胰岛素抵抗的研究多集中于糖尿病或糖耐量异常人群，对非糖尿病状态下脂肪组织胰岛素抵抗与空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）的连续性关系证据有限，尤其缺乏针对HbA1c这一反映中长期血糖水平指标的系统评估。
近日，首都医科大学附属北京朝阳医院王广教授团队在《糖尿病、肥胖与代谢》（Diabetes, Obesity and Metabolism）杂志（IF=5.7）发表最新研究成果，首次探讨了在血糖正常和糖尿病前期人群中，脂肪组织胰岛素抵抗与FBG和HbA1c的关联。
韦莹主治医师为文章第一作者，王广教授和刘佳教授为共同通讯作者。
本研究共纳入了9011例无糖尿病的体检人群，采用脂肪组织胰岛素抵抗指数（Adipose tissue insulin resistance index ，Adipo-IR）作为脂肪组织胰岛素抵抗的替代指标（Adipo-IR=空腹胰岛素 × 游离脂肪酸）。
研究分别按空腹血糖（FBG<4.6, 4.6~<5.6, 5.6~<7 mmol/L）与HbA1c分层（HbA1c<5.7%, 5.7%~<6%，6%~<6.5%），覆盖正常血糖至糖尿病前期区间。此外，进一步根据体质指数（BMI）分层（<24 kg/m²、24~28 kg/m²、≥28 kg/m²），评估肥胖的交互作用。
研究结果显示，随着FBG或HbA1c分层升高，Adipo-IR水平逐级增加（图1及图2）。该关联在校正年龄、性别、BMI、血脂、肾功能、高血压及尿酸后仍保持显著，且在所有BMI分组（<24 kg/m²、24~28 kg/m²、≥28 kg/m²）及不同性别中均呈现显著正相关, 提示脂肪组织胰岛素抵抗与早期血糖调控异常密切相关。
图1 不同肥胖人群中脂肪组织胰岛素抵抗与FBG/HbA1c的关系
图2 男性和女性中脂肪组织胰岛素抵抗与FBG/HbA1c的关系
Adipo-IR与FBG的关联强度受BMI显著调节（交互作用 p < 0.001，图3）。
在BMI<24 kg/m²人群中，Adipo-IR每增加1个对数单位，高FBG（≥5.6 mmol/L）的发生风险增加约2.74倍 (95%CI 2.02~3.73, P<0.001)。
而在超重及肥胖人群中，该关联逐渐减弱：BMI 24~<28 kg/m²超重人群中对应的风险比为1.67倍 (95%CI 1.36-2.07, P<0.001) ；BMI≥28 kg/m²肥胖人群中对应的风险比为1.30倍 (95%CI 0.98~1.74, P=0.07)。这提示脂肪组织胰岛素抵抗在“非肥胖型血糖异常”中的潜在主导作用。
图3 Adipo-IR与高FBG、高HbA1c及糖尿病前期的回归分析
注：高FBG定义为FBG≥5.6 mmol/L。高HbA1c定义为HbA1c≥5.7%。糖尿病前期定义为FBG 5.6~6.9 mmol/L或 HbA1c 5.7%~6.4%。
该研究表明，即使在非糖尿病人群中，脂肪组织胰岛素抵抗与空腹血糖和HbA1c升高密切相关，且在正常体重人群中对空腹血糖的影响更为显著。该研究强调，脂肪组织胰岛素抵抗可能是血糖异常发生的早期关键环节，为代谢风险的早期识别与干预提供了新的临床视角。
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