慢性肾脏病（CKD）已成为突出的公共健康问题，具有患病率高、病死率高、危害严重的特点。随着肾功能减退，CKD患者可出现贫血、心血管疾病、认知功能障碍等多种并发症，累及各个器官系统。其中，CKD矿物质和骨代谢异常是影响CKD患者预后的重要并发症之一，主要表现为高磷血症、低钙血症和甲状旁腺功能亢进，可严重影响患者的生活质量，增加病死率。血磷长期以来被认为是CKD矿物质和骨代谢异常的重要管理目标，积极控制高磷血症已成为CKD临床治疗的重要内容。

高磷血症危害甚广，需早期关注，在早期主要表现为以下症状。

（1）CKD相关瘙痒：瘙痒是CKD患者常见的症状。非透析CKD患者中，高达74%的患者会出现瘙痒。虽然目前CKD相关瘙痒症的机制尚未完全清楚，但可以肯定的是高磷血症与瘙痒症具有强相关性。

（2）继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良：血磷升高是钙磷代谢障碍的起始因素；同时，受继发性甲状旁腺功能亢进症影响，患者体内1，25（OH）₂D₃合成减少，对骨形成的协同作用减弱，因而易继发肾性骨营养不良。

（3）血管钙化：血磷升高易诱导血管钙化，增加心血管疾病的发生率和死亡风险，是高磷血症的重要并发症。

（4）肾功能衰退加速，促进CKD持续进展：高血磷会诱导血管和组织的钙化，引起细胞损伤和成纤维细胞有丝分裂发生，肾单位不断减少，最终加快患者进入终末期肾病的进程。

1.监测人群：国内外指南建议，成人患者，从CKD3a期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺素和碱性磷酸酶活性；儿童患者，建议从CKD2期开始监测以上指标。各项生化指标的监测频率见表1。

表1 CKD各期相关生化指标检测频率

2.血磷控制目标：需遵循个体化治理原则。对于CKD3～5期患者，建议将血磷维持在0.87～1.45 mmol/L。

1.饮食治疗

（1）选择低磷高蛋白的食物，保持营养需要同时减少膳食磷摄入，如鸡蛋白。

（2）选择磷生物利用度低的植物蛋白，减少膳食磷吸收。优先选择生物利用度较低的植物类食物如蔬菜、豆类、坚果等，适当减少肉类、乳制品的摄入。

（3）拒绝含磷食物添加剂，避免无机磷摄入。磷添加剂所带来的饮食磷负荷远远超出非加工食物来源的磷，CKD患者如果摄入较多含磷添加剂的食物，则很难保持血磷水平于正常范围内。

（4）巧妙采用烹饪方法减少动物来源的膳食磷含量。

2.透析治疗

常规透析并不能很好地控制血磷水平，这与磷在体内的生理分布有关。大部分磷分布于骨骼、牙齿和软组织细胞内液中，血液中的磷不足1%，且其与细胞内液及骨骼中磷的交换非常缓慢。透析在有限时间内仅能去除血液中的磷，并不能有效去除细胞内的磷，因而常规透析对血磷的清除有限。鉴于上述情况，通过调整透析方案，如增加透析频率、延长透析时间等，提高磷的清除率。此外，高通量透析等技术也有助于降低血磷水平。

3.使用磷结合剂

非透析CKD伴高磷血症患者，合理使用磷结合剂可有效促进血磷达标。磷结合剂能减少磷在肠道的吸收，降低血磷水平，从而有效治疗高磷血症。

临床实践中，由于饮食治疗难度较大，而透析治疗效率有限，使用磷结合剂已经成为高磷血症患者减少磷肠道吸收的一项重要治疗手段。目前临床常用的磷结合剂主要包括含金属磷结合剂、含钙磷结合剂以及非钙非金属磷结合剂。

（1）含金属磷结合剂：含金属磷结合剂主要包括含铝、镁的磷结合剂，含铝的磷结合剂主要用于短期治疗，长期使用容易造成铝在机体中蓄积，诱发骨病和神经毒性，现临床已很少使用；含镁的磷结合剂能有效降磷，然而长期使用会发生高镁血症，并引起严重的胃肠道反应。目前含铝、镁的磷结合剂已被碳酸钙取代。此外，金属磷结合剂还包括含镧的磷结合剂（碳酸镧），可有效降低血磷水平、减缓冠脉钙化的进程，并可改善骨转化和骨密度，且耐受性良好。

（2）含钙磷结合剂：含钙磷结合剂应用较为广泛，常用的药物是碳酸钙及醋酸钙，其中醋酸钙是目前已有非透析CKD高磷血症患者适应证的药物，此类药物降磷疗效良好，价格便宜，但若长期使用易导致钙负荷过多，增加高钙血症风险，可引起骨病和血管钙化。

（3）非钙非金属磷结合剂：相较于传统不良反应较多的磷结合剂，非钙非金属磷结合剂降磷效果良好且不良反应发生率低。

总之，高磷血症对CKD患者预后和生存结局的危害十分严重。对CKD患者的高磷血症进行多层面综合管理十分重要，临床需要规范血磷检测、合理控制饮食磷摄入量、个体化选择适合的磷结合剂。

来源：医路肾康